Умный ген. Какая еда нужна нашей ДНК - [17]

В каком-то смысле можно сказать, что наш образ жизни учит гены, как им себя вести. Выбирая между здоровой и нездоровой едой или привычками, мы программируем гены на хорошее или плохое поведение. Ученые нашли уже немало методик, с помощью которых два набора одинаковых ДНК можно заставить функционировать по-разному. На данный момент список этих процессов следующий: букмаркинг, импринтинг, сайленсинг генов, деактивация Х-хромосомы, позиционный эффект, перепрограммирование, трансвекция, материнские эффекты, модификация гистонов и парамутации. Многие из этих эпигенетических регуляторных процессов помечают участки ДНК маркерами, которые определяют, как часто ген разворачивается и раскрывается. После раскрытия ген подвергается воздействию ферментов, которые превращают его в белок. Если же он не раскрывается, то остается спящим, а белок, который он кодирует, не экспрессируется.

Если одна из сестер пьет много молока и переезжает на Гавайи (где ее кожа, реагируя на солнце, вырабатывает витамин D), а другая избегает молочного и остается жить в Миннесоте, то у нее вполне предсказуемо будут более слабые кости, чем у первой сестры, и она, скорее всего, будет страдать из-за проблем с бедрами, спиной и другими костями, вызванных остеопорозом^{‹‹26››}. Эпигенетическое исследование близнецов показало, что различаться будут не только их рентгеновские снимки, но и гены. Ученые становятся все более уверены в том, что неправильный уход и питание организма воздействует не только на нас, но и на наши гены — и, соответственно, на наше потомство. Исследования показывают, что если у одного близнеца есть остеопороз, а у другого — нет, то обнаруживается, что гены, кодирующие рост костей у близнеца с остеопорозом, погрузились в сон — они получили метку, которая на время заставила их перестать работать^{‹‹27››}. К счастью, они проснутся ото сна, если мы изменим свои привычки. К сожалению, возвращаясь к примеру с курящей сестрой, — возможно, она уже потеряла слишком много костной ткани, чтобы когда-либо сравняться с сестрой, которая пила молоко и укрепляла кости витамином D. Хуже того: любые эпигенетические маркеры, которые у нее появились до беременности, могут (как мы знаем, например, из исследования жирных мышей, о котором речь пойдет ниже) передаться ее детям: избегала «строительных материалов» для костей она, а вот страдать будут они. Ее дети унаследуют довольно-таки «сонные» гены, формирующие костную ткань, и будут эпигенетически более склонны к остеопорозу. Можно сказать, что эпигенетический «мозг» малость подзабыл, как строить кости. Маркус Пембри, профессор клинической генетики в лондонском Институте детского здоровья, считает, что «мы все — хранители наших геномов.

То, как люди живут, их образ жизни — это все действует не только на них, но и по принципу домино может передаться их детям и внукам»^{‹‹28››}.

Больше всего меня восхищает интеллектуальность системы. Наши гены словно научились вести записи, напоминать себе, что делать с различными питательными веществами, которые они получают. Вот как это делается. Давайте представим, что ген, отвечающий за строительство костей, помечен двумя эпигенетическими маркерами: один связывается с витамином D, другой — с кальцием. Теперь давайте представим, что когда витамин D и кальций одновременно связываются с соответствующими маркерами, ген разворачивается и может экспрессировать. Если кальция и витамина D нет, то ген остается спящим, и костей строится меньше. Эпигенетические регуляторные метки, по сути, служат записками-напоминалками: Когда у тебя в распоряжении много витамина D и кальция, то сделай побольше белка для строительства костей, который ты кодируешь. И — вуаля, ваши кости постепенно становятся сильнее и длиннее! Это на самом деле очень элегантная конструкция.

Конечно, ДНК не «знает», чем занимается конкретный ген. Она даже не знает, для чего нужны питательные вещества, с которыми она контактирует. С помощью механизмов, которые пока еще не до конца понятны, ДНК была в прошлом запрограммирована эпигенетическими маркерами, которые умеют включать или выключать отдельные участки ДНК, реагируя на определенные питательные вещества. Вся система программирования «заточена» под изменения; впрочем, эти маркеры могут отсоединиться или быть удалены, и генетический мозг забудет, по крайней мере, на время, информацию, которую в него запрограммировали.

Почему ДНК забывает?

Недавние открытия показывают, что, подобно многим людям, ДНК с годами становится забывчивой.

Один из самых хорошо изученных факторов риска для расстройства развития мозга у детей — это возраст отца. Все яйцеклетки, содержащиеся в яичниках женщины, создаются еще до ее рождения, а вот у мужчин постоянно вырабатываются все новые «партии» сперматозоидов, начиная с подросткового возраста. В период полового созревания сперматогонии (предшественники полнофункциональных сперматозоидов) начинают делиться примерно по двадцать три раза в год. Каждое деление — важнейший процесс: нужно в точности повторить не только все три миллиарда букв кода ДНК, но и все эпигенетические закладки, которые помогут этой ДНК «вспомнить», какие гены включать или выключать, реагируя на сигналы от питательных веществ и гормонов — иными словами, набор скоординированных функций, который необходим для оптимального роста и здоровья в течение всей жизни будущего ребенка.