Терапия пищевого поведения - [9]
Противоположными по отношению к аппетиту и голоду являются состояния насыщения и сытости , для которых характерно отсутствие желания есть. Насыщение заставляет закончить прием пищи, при сытости желание есть подавляется на какое-то время. Эти состояния сопровождаются чувством удовольствия и ощущением полноты в желудке. Существует четыре стадии достижения сытости, частично перекрывающие друг друга: сенсорная, когнитивная, состояния после принятия пищи и после ее всасывания (Газенко, 1987). Прекращение приема пищи до ее всасывания и усвоения является идеальным с точки зрения физиологии питания. В случае регулярного прекращения потребления пищи лишь после ее усвоения, при повышении уровня питательных веществ в крови, неизбежны переедание и избыток веса (Корешкин, 1998).
В регуляции чувства голода, аппетита и насыщения большое значение имеет работа головного мозга. Прежде всего это центры голода и насыщения в гипоталамусе и соответствующие им образования в лимбической системе и коре больших полушарий. При этом роль основного звена с точки зрения формирования пищевой мотивации принадлежит гипоталамусу, который не только обеспечивает вегетативную основу эмоционально-поведенческих реакций, но и управляет всеми основными гомеостатическими процессами, в том числе липостатом – системой, контролирующей постоянство веса тела (Зайчик, Чурилов, 2001). В 60-70-х годах ХХ века ученые пришли к единому мнению о локализации центра голода (аппетита) и центра насыщения, соответственно, в вентролатеральных и вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Повреждение вентромедиального нервного центра гипоталамуса вызывает переедание, а повреждение латеральной зоны гипоталамуса приводит к потере аппетита.
Позднее было выявлено большое количество нейропептидов, регулирующих пищевое поведение. Были выделены 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется. Исследована и роль другого нейротрансмиттера – серотонина. Показано, что при повышении его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение подавляется, а при уменьшении – наоборот активизируется. Установлено, что повышение уровня серотонина особенно ярко выражено после употребления пищи, богатой углеводами или белками, что связано с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина – аминокислоты триптофана (Campbell, 1991).
Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропин-релизинг-фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом Y и эндогенными опиатами (эндорфинами) (Drewnowski еt al., 1995; Lauterio et al., 1999).
Кроме того, сама пища, вернее – нутриенты, в ней содержащиеся, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. К этому состоянию чувствительны афферентные волокна вагуса и «пищевые» ядра гипоталамуса. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это, скорее всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышают 120–170 г (Кендыш, 1985).
Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда исследований, увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других нутриентов, так что в целом потребление калорий возрастает (Lawton et al., 1994; Buemann et al., 1998; Carmichael, 1999). Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию. При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира (Pi-Sunyer, 1990). В отличие от углеводов, возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.
