Справочник практического врача. Книга 1 - [32]

Прекращение массажа сердца и других реанимационных мероприятий можно считать оправданным, если у больного, находящегося в состоянии клинической смерти, не удается достичь с помощью массажа сердца восстановления периферического кровообращения в течение 2030 мин. Если при правильно осуществляемых массаже сердца и ИВЛ пульсация сонных и периферических артерий отсутствует, зрачки остаются расширенными, дыхание и сердечная деятельность не восстанавливаются, кожные покровы больного остаются резко бледными или цианотичными, может быть констатирована биологическая смерть и реанимационные мероприятия прекращают.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА

Шок представляет собой синдром, характеризующийся гипотонией (систолическое АД не превышает 90 мм рт. ст.) и недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают болевой, геморрагический (после кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), травматический (после тяжелых повреждений), ожоговый (после обширных ожогов), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др. С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока классификация может быть представлена следующим образом: гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса).

Причиной гиповолемического шока может быть внешняя потеря (острое кровотечение в результате травмы или заболевания, ожоги, через желудочнокишечный тракт с рвотой или при диарее, через почки при сахарном и несахарном диабете, а также при избыточном приеме мочегонных, через кожу при отеках) или внутренняя секвестрация жидкости (при переломах, кишечной непроходимости и перитоните, гемотораксе, гемоперитонеуме), а также при недостаточном потреблении жидкости. В патогенезе гиповолемического шока важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю, гиповолемию. К ним относятся повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централизации кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге и сердце не нарушается. В других органах и тканях кровообращение уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника периферических тканей. Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции – притока в сосудистое русло жидкости из внесосудистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации. Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20–25 % (кровопотеря 800-1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды. Клинически это проявляется тяжелым общим состоянием: АД снижается ниже 80 мм рт. ст., усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кожных покровов, цианоз. При уменьшении ОЦК на 30–40 % (кровопотеря 1500–2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.

В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении ОЦК на 50 % и более (при кровотечении – потеря 2500 мл), наблюдается ослабление тонуса артериол, дальнейшее расширение венул и капилляров, замедление кровотока, а затем полный стаз крови в результате агрегации форменных элементов крови, увеличения вязкости крови, прижизненного образования микротромбов. Возникающая вследствие этого усиленная кровоточивость тканей заставляет заподозрить диссеминированное внутрисосудистое тромбообразование, часто являющееся симптомом развития необратимых изменений в организме. Клиническая картина в этой стадии шока характеризуется ухудшением состояния больного, прогрессирующим снижением АД, усилением тахикардии, дальнейшим уменьшением ОЦК, сердечного выброса, центрального венозного давления. Кожные покровы приобретают мраморную окраску, иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекращается. Это состояние редко поддается лечению. Однако интенсивная терапия должна проводиться в полном объеме, так как точно диагностировать состояние необратимого шока невозможно.

Состояние, сходное с гиповолемическим шоком, может наблюдаться без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла, при котором развивается относительная гиповолемия (несоответствие нормального ОЦК резко возросшему объему сосудистого русла). Такой патогенез характерен для некоторых форм нейрогенного (при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях), инфекционно-токсического, анафилактического шока. При инфекционно-токсическом (септическом) шоке под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода тканями и открываются артериовенозные шунты, периферическое сопротивление уменьшается, вследствие чего падает АД. В целях поддержания нормального уровня АД организм реагирует повышением ударного объема и частоты сердечных сокращений (ЧСС). В дальнейшем повышение проницаемости капиллярной стенки и нарастающее снижение объема циркулирующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие сердечной недостаточности приводят к развитию гиподинамической стадии инфекционно-токсического шока.