Справочник фельдшера - [24]

Основные клинические симптомы

При В12-дефицитной анемии появляются общая слабость и желтушность кожных покровов. Для данного заболевания характерны следующие симптомы:

– нарушения со стороны пищеварительного тракта («лакированный язык», глоссит, ахилия);

– нарушения со стороны центральной нервной системы (онемение кистей и стоп, мышечные боли, судороги);

– изменения со стороны крови, выражающиеся в снижении эритроцитов и гемоглобина (в меньшей степени) с превышением цветового показателя.

В мазке обнаруживаются макроциты, эритроциты с базофильной зернистостью и остатками ядер. Отмечается лейкоцито– и тромбоцитоз, а также ускорение СОЭ. В сыворотке крови наблюдается повышение содержания непрямого билирубина.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании результатов исследования крови и стернальной пункции с исследованием костного мозга.

Лечение

Внутримышечно вводят 400–1000 мг витамина В12 в течение 4–6 недель для наступления гематологической ремиссии. Поддерживающий курс проводится по следующей схеме: сначала витамин вводится еженедельно в течение 2 месяцев, а затем ежемесячно – 6 месяцев. Ежегодно больным проводят 3-недельное профилактическое введение витамина В12.

Гемолитическая анемия

При гемолитической анемии процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения. Это заболевание может быть врожденным в связи с генетическими нарушениями в эритроцитах. А приобретенная гемолитическая анемия возникает при инфекционных заболеваниях, нарушениях в иммунной системе и заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией.

При врожденных гемолитических анемиях отмечаются волнообразное течение, желтуха без зуда кожи, темный цвет мочи из-за содержания уробилина, а также увеличение печени и селезенки. Со стороны крови наблюдается анемия. При врожденных анемиях эритроциты разрушаются в селезенке, поэтому ее удаление приводит к выздоровлению.

Аутоиммунная гемолитическая анемия носит приобретенный характер. Она развивается при появлении изо– или аутоантител к собственным эритроцитам на фоне различных заболеваний. Она развивается при лимфолейкозе, лимфогранулематозе, красной волчанке и хроническом гепатите. Обычно анемия сопровождается жалобами на слабость, боли в области сердца и желтушность кожи. Со стороны крови отмечаются анемия, нормобласты, ретикулоцитоз и ускорение СОЭ. В крови определяется непрямой билирубин, а в мазке крови – микросфероциты. У 60 % больных проба Кумбса положительна.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании гематологических данных.

Лечение

Проводится стационарное лечение с применением преднизолона и иммунодепрессантов.

Апластическая анемия

Апластическая анемия представляет собой группу заболеваний, при которых происходит угнетение функции костного мозга. Они возникают под воздействием различных химических веществ, радиации, вирусов и цитостатических средств.

Основные клинические симптомы

Отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек, появляются множественные кровоизлияния на коже и носовые кровотечения, а также меноррагии у женщин. Часто возникают инфекционные осложнения в виде абсцессов, отитов, пневмоний и др. Со стороны крови выявляются гипохромная анемия, снижение лейкоцитов, тромбоцитопения и лимфоцитоз.

Лечение

Проводится стационарное лечение в специальных асептических палатах. Назначаются большие дозы глюкокортикоидов, анаболические гормоны и трансфузии препаратов крови. Иногда производится удаление селезенки.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром)

ДВС-синдром представляет собой реакцию организма на различные этиологические факторы и сопровождается нарушениями коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистых звеньев системы гемостаза.

Этиология и патогенез

Самыми частыми причинами развития ДВС-синдрома являются генерализованные бактериальные и вирусные инфекции: сепсис, все виды шока, терминальные состояния, внутрисосудистый гемолиз, массовая гемотрансфузия, акушерско-гинекологическая патология и травматические хирургические вмешательства, а также аутоиммунные и иммунные заболевания.

Различают 2 стадии развития ДВС-синдрома: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.

На I стадии активизируются плазменные системы свертывания крови с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов и других элементов крови и нарушением микроциркуляции крови в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Гиперкоагуляция протекает в виде массивного свертывания крови, обычно сопровождается тяжелым шоком и может протекать скрыто или подостро.

На II стадии происходит потребление значительной части имеющихся в организме факторов V, VII, VIII, XI, XIII и др., а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические вещества – продукты деградации фибрина и фибриногена, обуславливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.

При ДВС-синдроме происходит повышение проницаемости сосудов и растворение фибриновых сгустков. При этом возникает тяжелый неконтролируемый геморрагический синдром. В результате появляются гемодинамические и гемореологические расстройства, это и определяет клинику заболевания.