Скрытые связи - [68]

Несмотря на то что дарвиновская теория привела к качественно новому пониманию происхождения и изменения видов, ставшему одной из вершин современной науки, она оказалась не в состоянии объяснить ни устойчивости вновь возникших качеств, ни, разумеется, еще более общего факта, согласно которому каждое поколение живых организмов, растя и развиваясь, неизменно обнаруживает качества, типичные для своего вида. Это замечательное постоянство характерно даже для конкретных индивидуальных качеств — таких, как неуклонно передаваемые из поколения в поколения фамильные черты.

Дарвин и сам признавал, что неспособность его теории объяснить постоянство фамильных черт относится к числу серьезных изъянов, избавиться от которых ему не под силу. По иронии судьбы, решение этой проблемы было найдено Грегором Менделем спустя всего лишь несколько лет после выхода в свет дарвиновского «Происхождения видов», однако несколько десятилетий оставалось без внимания, пока не было вновь найдено в начале XX века.

Тщательное экспериментирование с садовым горошком привело Менделя к выводу о существовании «единиц наследственности» (впоследствии получивших название генов), которые в процессе размножения не смешиваются, а передаются из поколения в поколение в неизменном виде. Это открытие уже давало возможность предположить, что случайные мутации не исчезают за несколько поколений, а сохраняются, и в дальнейшем либо поддерживаются, либо подавляются естественным отбором.

Открытие в 1950-х годах Уотсоном и Криком физической структуры генов привело к пониманию генетической устойчивости как безошибочной саморепликации двойной спирали ДНК, а мутаций, соответственно, как случайных и очень редких погрешностей этого процесса. В течение последующих десятилетий такое понимание прочно утвердило представление о генах как о вполне конкретных и стабильных единицах наследственности [18].

Последние достижения молекулярной биологии, однако, подвергают серьезной проверке на прочность наше понимание генетической устойчивости, а вместе с ним и все представление о генах как об обусловливающих факторах биологической жизни, прочно укоренившееся и в популярном, и в научном мышлении. Как пишет Эвелин Фокс Келлер:

Поистине, генетическая устойчивость, вне всякого сомнения присущая всем известным организмам, остается на сегодня таким же удивительным свойством, как и прежде… Трудности возникают, когда мы задаемся вопросом о том, как эта устойчивость поддерживается, — вопросом, который оказался значительно сложнее, чем нам представлялось [19].

Когда хромосомы клетки удваиваются в числе в процессе клеточного деления, нити двойных спиралей их молекул ДНК разделяются, и каждая из них служит шаблоном для выстраивания новой комплементарной цепи. Такая саморепликация происходит с поразительной точностью. Частота ошибок копирования (мутаций) составляет всего около одной десятимиллиардной!

Эта высочайшая точность, лежащая в основе генетической устойчивости, не является исключительно следствием физической структуры ДНК. Собственно говоря, сама по себе молекула ДНК к саморепликации вообще не способна. Каждый шаг этого процесса управляется особыми ферментами [20]. Ферменты одного рода помогают двум родительским нитям разойтись, другие не дают им сойтись обратно, а огромное множество остальных отбирают нужные генетические элементы, или «основания», для комплементарного связывания, проверяют наиболее часто встречающиеся из них на точность местонахождения, исправляют несоответствия и устраняют случайные нарушения структуры ДНК. Без этой изощренной системы отслеживания, проверки и исправления количество ошибок саморепликации было бы гораздо большим. По имеющимся оценкам, неверно скопированным оказалось бы не каждое десятимиллиардное, а каждое сотое основание [21].

Итак, открытия последнего времени ясно показывают, что генетическая устойчивость не является внутренне присущей структуре ДНК, а представляет собой эмергентное свойство, проистекающее из сложной динамики всей клеточной сети. По словам Келлер:

Устойчивость генной структуры оказывается, таким образом, не отправной точкой, а конечным продуктом — результатом высокосогласованного динамического процесса, требующего участия огромного числа ферментов, организованных в сложные метаболические сети, регулирующие и обеспечивающие как устойчивость молекулы ДНК, так и точность ее копирования [22].

В процессе деления дочерней клетке передается не только свежескопированная двойная спираль ДНК, но и весь набор необходимых ферментов, равно как и мембраны и прочие клеточные структуры — короче говоря, вся клеточная сеть. Именно так продолжается клеточный метаболизм, именно так обеспечивается постоянство его сетевых организационных моделей.

Стремясь разобраться в сложном согласовании стоящей за генетической устойчивостью ферментной активности, биологи недавно с удивлением обнаружили, что она не всегда направлена на повышение точности репликации ДНК. Оказалось, что существуют механизмы, которые активно продуцируют ошибки копирования, подавляя некоторые из процессов его контроля. Более того: как выясняется, то, когда и где частота мутаций повышается, зависит не только от рода организма, но и от условий, в которых он оказывается [23]. В каждом живом организме поддерживается тончайшее равновесие между стабильностью и «изменчивостью» (mutability) — способностью организма активно продуцировать мутации.