Скорость мысли. Грандиозное путешествие сквозь мозг за 2,1 секунды - [35]

Во-первых, оснащение синапса краткосрочным регулированием означает, что принимающий нейрон может вести расчеты на основе последовательностей импульсов. Вот пример от Вольфганга Маасса и Тони Задора [130]. Рассмотрим нейрон, решающий следующую проблему: если два импульса приходят на один из его синапсов в течение нескольких миллисекунд друг от друга, то нейрон должен знать об этом; все, что поступает с бóльшим интервалом, он может игнорировать. Например, это нейрон маленького пушистого испуганного грызуна, в мире которого два последовательных быстрых уханья означают приближающуюся сову. Два «уху-уху» создают два следующих друг за другом импульса, и нейрон должен забить тревогу. Что-то похожее на «уху… уху», но с бóльшим перерывом, также пришлет два импульса, но это не нападающая сова; это ложная тревога, поэтому ее можно игнорировать.

Теперь пусть эти два импульса поступают на синапс нейрона с кратковременной фасилитацией. Если они приходят с интервалом более X миллисекунд, то и первый, и второй терпят неудачу, передачи не происходит и нейрон ничего о них не знает. Ложная тревога, никакой реакции. Но если два импульса прибывают в течение X миллисекунд, то первый пропадает, а второй передается. Оборудованный синапсом с кратковременной фасилитацией, принимающий нейрон теперь знает, что два импульса пришли с интервалом менее X миллисекунд, хотя первый до него так и не добрался. Тревога! Тревога! Поторопись, пушистый друг! По сути, синаптический сбой позволяет мозгу производить вычисления с импульсами-призраками – импульсами, которых не было.

Во-вторых, краткосрочная депрессия – это фильтр. Фильтр, который позволяет нейронам игнорировать случайные колебания на входах. Есть много состояний мозга, при которых некоторые нейроны генерируют импульсы, – их частота регулярно увеличивается и уменьшается с течением времени. Например, при глубоком сне многие нейроны коры головного мозга совместно колеблются между состояниями тишины и отправкой пакетов импульсов каждые несколько секунд. Такой ритм означает, что бывают периоды, когда импульсы следуют близко друг к другу. Но если эти импульсы достигают синапса, в котором наблюдается кратковременная депрессия, ритм нарушается. Ведь синапс, скорее всего, передаст первый импульс, но с меньшей вероятностью ответит на второй, с еще меньшей – на третий и так далее. Само по себе наличие высокого уровня синаптических сбоев подействует как фильтр, поскольку будет случайным образом терять импульсы во время приливов и отливов этих колебаний входящих сигналов. Для принимающего нейрона ритм теряется, фильтруется [131].

Возможно, наиболее эффективный метод лечения болезни Паркинсона работает именно по причине этого фильтрующего эффекта синаптических сбоев. Глубоко в мозгу с болезнью Паркинсона есть группы нейронов, которые постоянно возбуждаются, хотя им этого делать не следует. Нейроны в свою очередь вовлекают в тот же ритм колебательного возбуждения свои целевые нейроны. Судя по всему, это нарушает нормальное прохождение моторных сигналов как в коре, так и в стволе головного мозга, создавая характерные трудности с движением, наблюдаемые при болезни Паркинсона.

Помните о методе глубокой стимуляции мозга? Мы отправляем постоянный ритмичный поток электрических импульсов непосредственно в субталамическое ядро, основную группу этих постоянно создающих импульсы нейронов. Этот похожий на метроном ритм возвращает пациентам с болезнью Паркинсона контроль над движениями. Но как – загадка [132]. На первый взгляд глубокая стимуляция, казалось бы, заменяет одну форму неестественной нервной активности (постоянные колебания) другой (равномерным тиканьем электрических импульсов).

Убедительное теоретическое объяснение состоит в том, что терапевтический успех глубокой стимуляции мозга можно приписать синаптическим сбоям. Постоянный поток стимулирующих импульсов действительно резко увеличивает количество сигналов, отправляемых по аксонам тех нейронов коры, на которые воздействует стимуляция. Но это резкое увеличение активности вдоль аксона в свою очередь увеличивает частоту синаптических сбоев, когда эти импульсы поступают на синапсы. А что дает повышение вероятности синаптических сбоев? Фильтрацию колебаний! Таким образом, согласно этой теории, принимающие нейроны больше не перегружены устойчивыми колебаниями входных сигналов и могут нормально реагировать, восстанавливая контроль над движением [133].

Это один из фантастических примеров единства науки, наглядная демонстрация, почему для достижения прогресса нужны самые разные виды знаний и исследований. Экспериментальные факты о существовании синаптических сбоев и том, как они происходят, были получены на срезах мозга крыс в целях чистой науки, просто чтобы лучше понимать, как работает мозг. Теоретики, очарованные этой странной «неэффективностью», просто хотели понять, почему синаптические сбои вообще существуют и как мозг может продолжать эффективно функционировать при их наличии, и предложили вышеупомянутые теории, утверждающие, что синаптический сбой способствует созданию альтернативных способов общения клеток и обработки входящих импульсов, включая идею о фильтрах. При этом другие экспериментаторы из другой области медицины установили, что во время болезни Паркинсона основная группа нейронов создает устойчивые самоподдерживающиеся колебания; а третьи – выяснили, какое влияние оказывает глубокая электростимуляция мозга на целевые нейроны. Наконец, находится группа теоретиков и экспериментаторов, которая собирает все эти части вместе и складывает головоломку, доказывая, что вся эта проделанная работа, десятилетия исследований в фундаментальной и клинической науке, собранные вместе, трансформируются в понимание того, как работает глубокая стимуляция мозга. В науке ответ никогда не кроется там, где вы его ищете.