Шизофрения - [27]

Однако допаминовые рецепторы могут быть оценены, пока пациенты еще живы, при помощи позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Это метод сканирования, использующий радиоактивные вещества для получения трехмерных изображений, на которых видна химическая активность тканей. Такая работа проводится сейчас в США и Европе, но результаты иногда бывают противоречивы. В некоторых исследованиях нашли изменения рецепторов D₂ при шизофрении, в других не обнаружено разницы между пациентами и контролем. Вероятно, правильно будет сказать, что при шизофрении имеются какие-то нарушения допаминовой системы, но это нельзя пока полностью отнести с большой точностью только за счет аномалий рецептора D₂.

Удивительная способность некоторых препаратов вызывать или подавлять психотические галлюцинации и бред является доказательством того, что эти ощущения могут быть вызваны изменениями в функции мозга. Мы находимся фантастически близко к открытию природы этих изменений, но пока от нас ускользают важные детали.

Глава 5 Биологические факторы

С тех пор как шизофрения впервые была определена, проведено много исследований, чтобы раскрыть ее причину. Некоторые считали, что у этой болезни должны быть биологические основы, а другие верили в ее социальные и психологические причины. У сторонников этих двух точек зрения было мало общего. Во время столетнего поиска причины шизофрении и биологисты, и социологисты временами брали верх. Однако в последние годы акцент был сделан в основном на биологических причинах.

Крепелин считал, что он определил болезнь, для которой со временем будет найдена соответствующая патология мозга. Чтобы найти эту патологию, он сотрудничал с патологом Алоизом Альцгеймером, первым обнаружившим характерную патологию мозга, связанную с формой деменции, которую теперь называют болезнью Альцгеймера.

Крепелин цитировал в своей книге о деменции прекокс работу Альцгеймера, и писал:

«Патологическая анатомия деменции прекокс не показала значительных микроскопических изменений содержимого черепа… с другой стороны, было показано, что в коре мы имеем… тяжелое и широко распространенное заболевание нервной ткани. Альцгеймер описал глубоко приникающие изменения клеток коры, особенно в глубоко лежащих слоях, ядра сильно раздуты, ядерная мембрана сморщена, тело клетки сокращено с тенденцией к дегенерации».

Крепелин считал, что эти наблюдения показывают, что патологические процессы при шизофрении повреждают только высокоразвитые (недавно обнаруженные) части головного мозга. Однако наблюдения Альцгеймера не были подтверждены последующими работами. Процитируем недавний обзор: «Несмотря на столетия поисков, нейропатология шизофрении остается неясной».

Сэр Томас Клустон был психиатром, работавшим в Эдинбурге примерно одновременно с Крепелином. Хотя он был хорошо известен, его широкомасштабная работа, посвященная шизофрении, не пережила свое время. Систему классификации сэр Томас разработал сам, и он считал, что его концепция болезни подростков была частью концепции Крепелина по поводу деменции прекокс. Он провел эксперименты по поводу юношеского слабоумия, в которых исследовал структуру неба пациентов с юношеским слабоумием и с другими болезнями (см. рис. 14), но эти наблюдения никогда не были подтверждены.

Семейные и генетические факторы

И Крепелин, и Клустон считали, что наследственные факторы играли важную роль в этиологии шизофрении, и первое исследование семейного распространения шизофрении было проведено Рудином в отделении Крепелина. С тех пор эта тема была много раз исследована. Объединив данные большого числа исследований в Европе с 1920 по 1987 г., Ирвинг Готтсман смог показать, что риск развития шизофрении повышается примерно от 1 % в общей популяции до 50 % в потомстве двух родителей, больных шизофренией, и у идентичных близнецов-шизофреников.

14. Данные Клустона показывают четкую связь между «деформированным» нёбом и юношестким слабоумием (шизофренией), но никто не подтвердил эти данные.

Класс людей	Типичное нёбо	Невротическое нёбо	Деформированное нёбо
Общая популяция	44,5 % (245)	40,5 % (245)	19 % (115)
Юношеское слабоумие	12 % (21)	33 % (56)	55 % (94)

Другими словами, если у обоих ваших родителей шизофрения или у вас есть идентичный близнец с шизофренией, то существует 50 %-ная вероятность того, что у вас когда-нибудь будет такой же диагноз. Эти данные четко свидетельствуют о семейном факторе шизофрении. Однако семья живет в одинаковых условиях и имеет общие гены. И прошлом туберкулез, вызванный инфекционным агентом, и рахит, вызванный дефицитом витамина из-за плохого питания и недостатка солнца, носили ярко выраженный семейный характер. Сам Готтсман отмечал, что правонарушения молодежи и преступность взрослых имеют семейную природу, очень близкую к той, которая показана по отношению к шизофрении.

Два основных метода были использованы для распутывания эффектов общих генов и их отличия от эффектов общих внешних условий. Одним из методов является изучение близнецов. Монозиготные (идентичные) близнецы имеют совершенно одинаковые гены, но дизиготные близнецы не больше похожи друг на друга генетически, чем просто братья и сестры. Таким образом, эти два типа близнецов значительно отличаются в генетическом отношении, но в общем случае имеют одинаковое внешнее окружение. Сравнение уровней совпадения (разделенной восприимчивости) между монозиготными и дизиготными близнецами, таким образом, поможет выяснить, является ли причиной семейной тенденции общий генетический материал или общее окружение. Такие сравнения были сделаны при шизофрении, и всегда у монозиготных близнецов наблюдался значительно более высокий уровень совпадения.