Сердце – не машина - [12]

Почему выпал из сборной рассмотренный нами первый спортсмен (см. начало статьи в «Л.С.» № 21)? У него были слабые ноги. На объёмных нагрузках он потерял мышцы. Высокопороговые двигательные единицы потеряли митохондрии, стали гликолитическими. Поэтому даже при небольшом повышении скорости спортсмен начинает закисляться. Сердце в этом случае работает на высоком пульсе. То есть он за счет сердца начинает бежать, и сердце начинает дистрофироваться. А причина — у него необходимые скелетные мышцы не развиты.

Всем известно, что на одинаковую тренировку разные спортсмены реагируют по-разному. Это не секрет, все это знают. Тем не менее, тренировочная программа для группы подгоняется под какой-либо определенный, удобный тип спортсмена или определенную модель. А что следовало бы делать? Вместо того, чтобы издеваться над всеми людьми одинаково, надо издеваться конкретно, индивидуально. То есть, берешь всю сборную, тестируешь, определяешь, у кого большая работоспособность сердца, у кого маленькая. Если сердце маленькое, то либо принимаешь медицинские меры, лечишь сердце, даешь ему возможность отдохнуть. Либо принимаешь решение: маленькое, потому что он мало тренировался, не был никогда на сборе в Воркуте. Теперь он должен пройти хотя бы один 4-месячный период вкатывания, чтобы сердце «раскачать». А кому-то сердце раскачивать больше не надо, а необходимо мышцами заниматься. При хорошо тренированном сердце объёмы не нужны, потому что смысл больших объёмов — увеличить размеры сердца. Внутри мышц при таких тренировках ничего не происходит. Всё время включаются одни и те же мышечные волокна, окислительные, они на пределе тренированности, они никогда лучше не будут от динамических упражнений. Это талантливые люди, у них и так полно ОМВ, они уже хорошо проработаны, а они эту часть мышц мучают и мучают. С этими, низкопороговыми двигательными единицами, всё в порядке, надо самые верхние «мучить». А как только начинаешь на них работать, выходишь на большой пульс, значит, можешь получить дистрофию миокарда. Все это знают, поэтому вкатывания на большом пульсе не делают. Все знают, что погибнет человек.

Поэтому возникает проблема тренировочных нагрузок для таких спортсменов. Лыжи должны использоваться для того, чтобы технику восстановить, еще для чего-то, а основная работа должна быть в зале. Они должны идти в тренажерный зал и увеличивать силу мышц ног, рук и т. д., прежде всего рук, живота. И заниматься проработкой мышц — переделкой высокопороговых МВ в окислительные. О том, как это лучше делать — немного ниже.

Интерпретация данных ступенчатого теста.

Как мы уже говорили, чтобы определить, что нужно делать с конкретным спортсменом, необходимо его тестировать. Основным инструментом тестирования служит так называемый ступенчатый тест. По его результатам можно многое сказать о состоянии спортсмена.

Основная идея теста — выполнение работы со ступенчато повышающейся мощностью до отказа. Длительность каждой ступеньки (работы с фиксированной мощностью) должна быть, например, 2 минуты. В этом случае к концу ступеньки возникает новое состояние, и показатели пульса будут соответствовать заданной мощности. В лабораторных условиях тест проводится на велоэргометре, на стадионе — это бег со ступенчато повышающейся скоростью. Число «ступенек» — до 20. В лабораторных условиях возможно попутно измерять легочную вентиляцию или уровень лактата в крови. В сочетании с данными пульса любой из этих показателей поможет установить уровни АэП и АнП.

По результатам теста строится график, по вертикальной оси откладываются значения ЧСС, по горизонтальной оси — мощность (или скорость). Теперь мы посмотрим, как можно интерпретировать такие графики.

При повышении нагрузки пульс будет изменяться следующим образом. Пока рекрутируются ОМВ и, соответственно, потребляются только жиры, дыхательный коэффициент очень низкий — 0,7–0,75. То есть кислорода потребляется больше, а углекислого газа выделяется меньше. Соответственно, лишнего углекислого газа в крови почти нет, только то, что образуется по ходу окисления жиров. А раз концентрация углекислого газа мала, то нет требования к дыханию, спортсмен дышит спокойно и, соответственно, сердце не стимулируется к работе. Когда рекрутируются только ОМВ, на этом участке на графике наблюдается прямая между пульсом и мощностью.

Когда мощность повышается, и спортсмен начинает рекрутировать ГМВ, мышцы и кровь начинают закисляться, и пульс сразу начинает повышаться быстрее, кривая графика резко уходит вверх. Этому моменту соответствует точка перегиба (см. рис. 1, точка А). Эта точка обычно соответствует АэП. Такая картина наблюдается у плохо подготовленных людей (на графике это красная сплошная линия).

У подготовленного спортсмена, имеющего много ОМВ, типовой график будет выглядеть иначе (см. рис. 1, сплошная зеленая линия). У него начальная прямая графика будет продолжаться до пульса порядка 170–180, а затем начнет даже загибаться вправо от прямой. Выше 180–190 пульс просто не растет. Почему это происходит? Из-за того, что у спортсмена много ОМВ, закисление мышц, которое начинается в оставшихся гликолитических МВ, слишком мало. Сердечно-сосудистая система уже имеет слишком большое возбуждение из-за того, что большая мощность работы выполняется, мышцы сокращаются с очень большой силой. И сердце на такое слабое закисление просто не реагирует. Поэтому рекрутирование дополнительных двигательных единиц не приводит к росту ЧСС. Точку перегиба на таком графике (см. рис. 1, точка B) часто называют точкой Конкони, и связывают с АнП. На самом деле эффект Конкони никакой связи с АнП не имеет и, к сожалению, вошёл в практику спорта безо всяких на то оснований. Дело в том, что Конкони проводил свои исследования на квалифицированных бегунах, у которых подготовка была на уровне КМС и МС. Что такое бегун уровня МС — это человек, у которого неразвитые мышцы, а АнП практически равен МПК. Поэтому, как только он включил все свои ОМВ, а гликолитических у него очень мало, сердце больше не возбуждается, пульс при этом 170–180 уд/мин. Чтобы сердце вышло на пульс 210–240, нужно очень сильно человека закислить, а эти люди не могут закислиться. Их сердце перестаёт увеличивать ЧСС, они еще две ступеньки лишние отработают и говорят: "всё, отказываюсь от работы, мышцы не тянут". А у спортсменов, имеющих хорошее сердце и неподготовленные мышцы, эффект Конкони не наблюдается, у них нет такого явления. У спортсменов, имеющих много ГМВ, пульс начинает расти вверх, никаких переломов и западений вниз нет. У 80 % спортсменов эффект Конкони наблюдается, и точка Конкони даже совпадает с АнП, а у 20 % либо она вообще отсутствует, либо нет никакого совпадения. В связи с тем, что на графике теста неподготовленного спортсмена нет эффекта Конкони, а АнП есть, то явление не воспроизводится, а значит, те причины, на которых это явление теоретически основывается, отсутствуют. Логика такая: если есть эффект Конкони, то есть АнП, есть 4 ммоль/л лактата. Где здесь это? Вообще нет никакого перелома, всё идет только вверх (см. рис. 1, красная сплошная линия). Отсюда вывод: эффекта Конкони не существует в природе, есть некто Конкони, который что-то увидел, обозвал это своим именем, приписал несуществующую в природе взаимосвязь.