Сенестопатии - [63]

При шизофрении эта дифференциация психики оказывается диффузно нарушенной и появляются сложные образования, возможно частично отражающие ранние этапы развития. Таким образом, «соматизация» психики при шизофрении является шагом назад на пути ее эволюции и может быть рассмотрена как начальный этап распада.

Ангиал [168] пишет, что крайне важной является информация, которая поступает из самого тела и способствует поддержанию сознания своего «я». Дифференциации своего «я» сразу после рождения нет, она приобретается в течение жизни.

В случаях патологии расстраивается четкое восприятие себя, нарушается также дифференциация между восприятием себя и внешнего мира. Интероцептивная импульсация, которая в нормальных состояниях бывает подпороговой, не дает о себе знать и не осознается; в случаях же патологии она становится настолько интенсивной, что поступает в мозг и осознанно воспринимается в виде различных неприятных ощущений, в том числе сенестопатий [34, 44, 61, 96, 198, 211].

Л. М. Глибова и С. М. Жислина [36] считают, что большая частота ипохондрического синдрома с сенестопатиями в клинике пубертатной шизофрении не случайна, причины этого авторы склонны искать прежде всего в нестабильности самого пубертатного периода с его сложной перестройкой кортикальной динамики, эндокринных соотношений и нейрогуморальных сдвигов, вызывающих функциональное ослабление деятельности коры больших полушарий, изменяющих корково-диэнцефальные взаимоотношения и, как следствие этих изменений, патологические проприо– и интероцептивные ощущения, которые так остры и многообразны в этом периоде.

Зарубежные авторы, главным образом в последние десятилетия, пытаются выявить различные анатомически верифицируемые расстройства, которые, по их мнению, могут привести к изменению восприятия, в том числе к возникновению патологических ощущений в виде сенестопатий.

X. Дельгадо [42] наблюдал, что разрушение небольших участков медиального ядра таламуса ослабляет болевые ощущения с минимальным выпадением чувствительности. У больных раком после фронтальной лоботомии боль оставалась прежней по интенсивности, но субъективное переживание ее больными снизилось, стала меньшей потребность в обезболивающих средствах. X. Дельгадо предполагает, что в лобных долях головного мозга расположен потенциирующий механизм оценки собственного страдания. Анатомические исследования позволяют сделать вывод о том, что волокна, идущие от зрительного бугра, проецируются на темную «сенсорную» зону коры, раздражение этой зоны у животных и у человека не вызывает чувства боли. Никаких неприятных ощущений не возникало и при раздражении поверхностных и глубоких отделов моторных зон, лобных и затылочных областей, тогда как раздражение центрального серого вещества, покрышки и немногих других отделов мозга вызывало боль, чувство ярости и страха.

Большое значение в исследовании патогенеза сенестопатий имеют работы Губера и других авторов, которые занимались прицельным изучением атрофии в мозге [20, 64, 256], в области третьего желудочка, пытаясь связать это явление с клиникой сенесто-патических расстройств. Губер [215, 216] показывает, что при телесных патологических ощущениях у больных шизофренией («сенестопатической шизофренией») в 85% случаев имеется атрофия в области третьего желудочка мозга. У этих же больных патологические изменения в коре отсутствуют.

Чтобы доказать, что изменение степени органических поражений приводит к изменению клинической картины болезни в динамике, Губер провел повторные ПЭГ у 27 больных. В 19 случаях психическая картина болезни не изменилась: дефект не увеличивался – не было и динамики ПЭГ, в то время как у 8 больных при ухудшении психического состояния изменения ПЭГ нарастали.

«Нет достоверных данных, что атрофия нарастает в рамках прогрессирования шизофрении, но у обследованных больных такая закономерность имела место», – осторожно заключает Губер. Отметим, что речь идет именно о больных шизофренией с сенестопатиями.

Сходными данными располагает Шиммельпенниг [252], однако он трактует нозологическую принадлежность больных иначе и склонен их отнести к группе с органическими заболеваниями ЦНС; впрочем, это не противоречит предполагаемому патогенетическому механизму возникновения сенестопатий.

Некоторые зарубежные авторы [196, 247, 264] склонны объяснять возникновение сенестопатий с помощью современных философских теорий (экзистенциалистических и других), что, с нашей точки зрения, не имеет клинической ценности.

В настоящее время не имеется полных статистических данных о частоте сенестопатических расстройств у психически больных, тем более что многие больные с сенестопатиями, обследующиеся у врачей разных специальностей, до определенного времени вообще не признаются больными психически. Приведем некоторые, в известной степени неполные, статистические сведения.

Е. Б. Глузман [37] подсчитал, что сенестопатии наблюдались у 1180 из 1479 больных ипохондрией (79,6%). По проявлениям сенестопатии чаще были диффузными (66,4%), реже – локальными (33,6%).

Шольц [253] рассматривает истории болезни 408 больных шизофренией, поступивших в психиатрическую клинику Боннского университета в период с 1958 по 1964 гг., и обнаруживает, что лишь в 5 случаях можно говорить о так называемой «сенестопатической шизофрении». У 71 (17,4%) больного наблюдались неприятные ощущения в сердце, из них у 40 (9,8%) эти ощущения были пароксизмальными.