Секреты силового тренинга. Как накачать силу и мышечную массу, занимаясь без тренера? - [40]

Однако при голодании белкам взяться не от куда, и в результате образуется резкий дефицит белков. Соотношение белки/жиры в крови резко меняется, поэтому жиры и в случае голодания начинают транспортироваться при помощи липопротеидов низкой и особо низкой плотности, т.е. в режиме экономии белков. Что и приводит к атеросклерозу в особо тяжелой форме.

Все это подтверждают данные исследований, которые были проведены в развивающихся странах. В ходе этих исследований было обнаружено, что массовое распространение атеросклероза обратно зависит от количества потребляемой пищи. Чем больше недоедало и голодало население, тем более был выражен атеросклероз. Причем в особо тяжелой форме.

На Нюрнбергском процессе над нацистскими военными преступниками было представлено несколько тысяч актов вскрытия заключенных концлагеря Дахау. Это были преимущественно молодые люди, которых в условиях концлагеря кормили очень скудно. У всех был найден атеросклероз, причем степень обширности и тяжести атеросклероза напрямую зависела от времени пребывания в концлагере (Ф.Блага, 1963).

Итак, атеросклерозом будут страдать те, кто или неправильно питается, или голодает. Т.е. в первую очередь или полные люди, или не очень грамотные люди, увлеченные здоровым образом жизни (они, как правило, не пьют, не курят, бегают кроссы и... голодают).

Курильщики обычно не попадают ни в одну категорию.

Так почему профессор П.А.Воробьев утверждает, что от инфаркта страдают прежде всего курильщики?

Почему курение, как фактор, приводящий к ишемической болезни сердца, назван Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) на втором месте, сразу после атеросклероза?

Как оказываются связанными курение и состояние сердца?

Вот на эти вопросы нам и предстоит ответить.

Принято считать, что инфаркт миокарда возникает следующим образом - на сердечной артерии образуется атеросклеротическая бляшка, она постепенно разрастается и в один не очень прекрасный день закупоривает артерию.

Однако, такое представление глубоко ошибочно - само по себе разрастание атеросклеротической бляшки не представляет никакой опасности для здоровья человека.

Дело вот в чем.

Одним из основополагающих учений медицины является учение о коллатералях. Людям, занимавшимся изучением болезней, давно известен факт замещения одним кровеносным сосудом другого, погибшего или травмированного.

Погибший капилляр замещается соседним, временно бездействовавшим (в организме всегда есть огромная армия капилляров, находящихся в резерве). Погибший сосуд замещается соседним, более мелким, но достаточно быстро развивающимся до нужны размеров (просвет в сосуде может увеличиваться в 10 раз по сравнению с его первоначальной величиной).

Коллатерали - это и есть сосуды-заменители основных сосудов, которые обеспечивают доставку крови окольным путем к тому месту, куда кровь до этого доставлялась основным сосудом. И это замещающее кровообращение возникает в любом месте нашего организма, в том числе в коронарных артериях сердца.

Допустим, что у человека, который неправильно питается, на коронарных артериях сердца постепенно развиваются атеросклеротические бляшки.

Но коллатерали развиваются гораздо быстрее атеросклероза. Коллатерали (сосуды-заменители) развиваются за часы и дни, а атеросклерозу требуются годы для того, чтобы ухудшить кровоснабжение миокарда.

Что это значит? Это значит, что каждый шаг в ухудшении кровоснабжения миокарда (атеросклероз коронарных артерий) тут же быстро восстанавливается с помощью коллатералей.

При этом НИКОГДА не может возникнуть ситуации, когда атеросклероз артерий и сопровождающее его тромбообразование смог бы нанести урон кровообращению миокарда. Коллатеральное кровообращение надежно защищает сердце от атеросклероза коронарных артерий.

Итак, атеросклероз коронарных артерий принципиально не может привести к закупорке артерий.

Да, но закономерно возникает вопрос, а как же тогда объяснить ишемические болезни сердца, которые, напомню, и являются бичом нашего времени?

Объясняется все просто. Даже из вышеизложенного уже становится понятно, что ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда) - это такая закупорка артерий сердца, когда скорость закупорки намного превышает скорость роста коллатералей.

Отсюда с неизбежностью можно сделать вывод о том, что закупорка коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) происходит только потому, что где-то сверху по току крови оторвался небольшой кусок ткани (эмбол).

Этот эмбол был принесен током крови к месту тромбообразования в коронарной артерии, и именно в этом месте, где проход сужен из-за атеросклеротической бляшки, принесенный эмбол застрял (М.Я.Жолондз, 1996).

Так и развивается острый приступ инфаркта миокарда. Развивается совершенно на ровном месте, на фоне внешне нормального здоровья и благополучия.

Если эмбол, который был принесен током крови и который застрял на атеросклеротической бляшке, удалось пропихнуть дальше с помощью сосудорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин), то все заканчивается благополучно. Если его пропихнуть не удалось, то развивается инфаркт миокарда.

Откуда же берутся эмболы (оторвавшиеся кусочки тромбов)? Откуда эти эмболы могут быть принесены в коронарную артерию сердца?