Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте - [2]

Гипертония, ишемия, инфаркт: теория и практика развития атеросклероза

Сердечно-сосудистые заболевания… Если спросить нас, какие из них мы знаем, навскидку мы наверняка перечислим атеросклероз, инсульт, инфаркт. Большинство наверняка забудет ишемическую болезнь сердца и аритмию. Что же касается гипертонии, ее антипода гипотонии и дистонии, то «шутки» артериального давления традиционно не считаются признаком какого-либо заболевания. Проблемы с давлением у многих людей наступают так рано, что период их начала с началом первых очень серьезных осложнений часто разделяет десяток лет – а иногда и не один. Оттого гипертония в целом не считается тревожным симптомом. Тем не менее она обязательно сопровождает добрую половину смертельно опасных заболеваний сердца или сосудов.

Как мы уже, наверное, догадываемся и сами, среди сердечно-сосудистых заболеваний есть те, что появляются с возрастом, и те, что наследуются или формируются еще в период внутриутробного развития. У наследственных или врожденных патологий причины могут быть самые разные, а вот у возрастных она одна на все варианты, которые мы смогли припомнить. И причина эта – отложение на внутренних поверхностях сосудов бляшек из холестерина.

Холестерин: мифы и реальность

Казалось бы, какие здесь могут быть вопросы? Холестерин входит в состав жиров животного происхождения – сливок, смальца и пр. Попадая в организм человека, он усваивается в обычном порядке, наравне с остальными компонентами блюда. И поступает вместе с ними в кровоток, в сгруппированном по нескольку сотен молекул виде.

Таким образом, холестерин в крови представляет собой легко различимые под микроскопом скопления – атероматозные бляшки.

Более половины этих бляшек, судя по всему, усваивается какими-то тканями, но нам важно не это. Важно то, что большая или меньшая часть холестерина не усваивается. И ненужный телу, лишний продукт просто откладывается на стенках сосудов изнутри. Каждая бляшка, которая прикрепилась к стенке кровеносного сосуда, со временем пропитывается солями других имеющихся в кровотоке элементов – чаще всего, кальция. Из-за этого она затвердевает и прочно врастает в стенку, заставляя затвердеть также и ее.

Разумеется, у всех этих процессов имеется ряд последствий. Во-первых, естественный объем холестериновой бляшки сужает просвет сосуда – просвет, через который по нему течет кровь. Учитывая, что бляшки вполне могут откладываться одна на другую, со временем внутреннее пространство сосуда сужается очень сильно. И на вид этот процесс начинает напоминать засорение водопроводных труб накипью и отложениями солей.

Во-вторых, он не может не привести к застою крови в этом месте и росту давления на данном участке. Причина проста: сердце продолжает качать кровь все с той же скоростью и силой, что и раньше. А диаметр сосуда уже уменьшился более чем наполовину от изначального. Отсюда и рост давления крови, подгоняемой сердцем и пытающейся протиснуться сквозь это «игольное ушко». В-третьих, есть один нюанс в составе крови. Нюанс этот – ее тромбоциты, то есть тельца, оболочка которых состоит из клейких белков, а начинка образована так называемыми свертывающими факторами. То есть веществами, которые при контакте с плазмой крови заставляют ее немедленно свернуться в этом месте.

Оболочка тромбоцита в обычном ее состоянии нейтральна и особой активности не проявляет. А когда белки, ее составляющие, начинают проявлять эту активность, тромбоцит стремится приклеиться буквально куда угодно. Если стенки сосуда слишком узки, тверды и к тому же покрыты шершавыми наростами затвердевших бляшек, тромбоциты из крови постоянно трутся об эти наросты. Мало того, что со временем это приводит их оболочку в состояние повышенной возбудимости, то есть клейкости. В таком случае повышается и вероятность, что какой-то из них случайно зацепится за одну из деталей этого, с позволения сказать, рельефа и порвется.

Когда тромбоцит приклеивается, его оболочка неминуемо рвется и высвобождает его содержимое – факторы свертывания. В случае ранения такой механизм срабатывает нужным образом и нисколько не вредит нашему здравию, поскольку тромб образуется точно в месте повреждения сосуда. А вот когда такое происходит непосредственно в кровотоке, тромб образуется не статичный, а плавающий. Ведь к бляшке тромбоцит крепится намертво не станет, потому что не сможет. Он свободно уносится вместе с током крови дальше, по ходу сосуда. И застревает в первом попавшемся слишком узком для его прохождения месте. Так и возникает тромбоз как следствие не аномально высокой свертываемости, а атеросклероза.

Но это еще не все, ибо имеется и четвертый пункт. Мы сказали, что стенка сосуда под бляшкой тоже пропитывается солями минералов, теряет эластичность и затвердевает. Это создает прекрасные условия не только для ускоренного отложения новых бляшек, поскольку на неподвижной поверхности им крепиться куда проще, чем на пульсирующей. Несложно догадаться, что задеревеневшая стенка сама по себе теряет способность сокращаться, качая кровь. Даже не будь этого сужения просвета, она бы все равно утратила способность пропускать кровь в нормальном темпе и объеме. А значит, кровоток в этом месте все равно был бы ослаблен.