Сахарный диабет: Новое понимание - [11]

Мы привели краткую современную академическую характеристику двух основных форм сахарного диабета. О существенных недостатках этой характеристики будет сказано ниже.

Дополним эту характеристику более популярной характеристикой профессора И. И. Дедова («Здоровье», № 5, 1989): «Диабет I типа возникает чаще у людей в возрасте до 30 лет, им страдают в среднем 10—15% от всего числа больных. Одна из причин развития диабета I типа — поражение вирусами бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. У ряда пациентов выявлению диабета предшествуют вирусные заболевания, в частности эпидемический паротит (свинка), краснуха, вирусный гепатит. Ученые предполагают, что вирусы поражают бета-клетки поджелудочной железы только у тех, кто имеет наследственную предрасположенность к диабету.

У многих диабет I типа представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит дефект иммунной системы организма. Используя разработанные в последнее время методы определения в крови особых белков-антигенов, можно установить, существует ли для данного человека риск развития диабета, вызванного нарушениями иммунной системы организма».

«У страдающих диабетом I типа вследствие вирусной инфекции или аутоиммунной агрессии распадаются бета-клетки, продуцирующие инсулин, из-за чего развивается его дефицит со всеми драматическими последствиями».

«Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом. Причем из них примерно 15% имеют нормальную массу тела, остальные страдают ожирением. Иными словами, тучность и диабет почти всегда идут рука об руку».

«Причины развития диабета I и II типов принципиально различны. …У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал. Если диабет сочетается с ожирением, то главная причина невосприимчивости тканей к инсулину состоит в том, что жировая ткань, как своеобразный экран, блокирует действие инсулина. Чтобы прорвать эту блокаду, бета-клетки начинают работать с повышенной нагрузкой, и в конечном итоге наступает их истощение, то есть относительная недостаточность переходит в абсолютную. Однако, и это очень важно подчеркнуть, инсулиннезависимый диабет не переходит при этом в инсулинзависимый.

У страдающих диабетом II типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток».

В характеристике двух основных форм сахарного диабета, данной профессором И. И. Дедовым, по нашему мнению, допущено много ошибок, но подобные характеристики в наше время буквально повторяются из исследования в исследование и по этой причине приведённая здесь характеристика может быть использована как отправная в наших собственных исследованиях. Но прежде необходимо продолжить описание рассматриваемого нами заболевания.

«…Какова бы ни была первопричина возникновения диабета, в организме при этом замедляется превращение сахара, поступающего с пищей и содержащегося в крови, в животный крахмал гликоген, который откладывается в мышцах и печени».

«Первый признак диабета — повышение содержания в крови глюкозы (гипергликемия) и, как следствие этого, — выделение её с мочой (глюкозурия)».

«Увеличение содержания сахара в крови сопровождается усиленным выведением его с мочой. Выделение больших количеств жидкости из организма вызывает обезвоживание тканей, у больных возникает жажда; вместо полагающихся по норме 1,5—2 литров жидкости в сутки они выпивают до 8—10 литров. Соответственно увеличивается и количество мочи, то есть развивается порочный замкнутый круг.

Наряду с повышенной жаждой нарастает общая слабость, появляются кожный зуд, сухость во рту. По мере развития диабета… нарушаются не только углеводный, но и жировой, и белковый обмен. В результате у больных сахарным диабетом снижается сопротивляемость многим, в том числе инфекционным, заболеваниям, у них более тяжело и длительно протекают другие заболевания» (И. И. Дедов, 1989).

Нарушения белкового обмена и последствия этого аналогичны приведённым выше в описании профессора В. М. Дильмана для стрессорного дефицита глюкозы в организме.

«Истинный дефицит инсулина или нарушенное восприятие его клетками замедляют не только превращение сахара в гликоген, но и сгорание глюкозы в тканях. Поэтому организму в качестве энергетического материала приходится использовать жир. Происходит интенсивный выход жирных кислот из жировых депо и активное их расщепление, что, в свою очередь, приводит к накоплению в крови и тканях так называемых кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Повышенное содержание кетоновых тел в крови вызывает отравление организма и прежде всего центральной нервной системы, а это способствует развитию тяжелого осложнения диабета — диабетической комы. У пациента нарушаются жизненно важные функции, в том числе кровобращение и дыхание, и, если вовремя не принять мер, он может погибнуть» (И. И. Дедов, 1989).