Размышления и споры о вирусах - [76]

Реальные механизмы сохранения вирусов в людях в межпандемический период подлежат дальнейшему изучению, но уже сейчас очевидно, что при этом имеет место сочетание нескольких разных процессов: генетической консервации генофонда вирусов практически без мутаций (форма дремлющего вируса), различные формы персистентной инфекции с мощными генетическими преобразованиями в рамках всего подвида человеческих вирусов гриппа A и продуктивная репродукция с типичными вирусологическими серологическими проявлениями острой инфекции.

Вл. Солоухин:

Все это логично и правдоподобно, но как вы объясните такой, зафиксированный, кстати, не единожды, а потому скорее всего не случайный факт: новый пандемический вирус оказывается одинаковым на всем земном шаре? Гораздо реальнее была бы ситуация, когда из-за существенных различий в продолжительности и условиях жизни, климате, каких-то локальных причин (другие заболевания, изолированность, еще что-нибудь) в одном регионе земного шара начал бы циркулировать, например, грипп A1, в другом A2, в третьем — "испанка". Но ведь нет, подобного не происходит.

Д. Голубев:

На этот вопрос я пока ответить не могу. Но в вашей концепции куда больше белых пятен...

Вл. Солоухин:

Простите, я не закончил. Кстати, мы же договаривались спорить, а не подсчитывать пятна. Так вот, вы упомянули о том, что от начала циркуляции нового вируса до развития пандемии должно пройти несколько месяцев. Это установленный, причем не единожды, факт, так что случайность исключается. Однако о чем он говорит? По-видимому, только об одном: в популяцию человека ворвался чужой вирус, и требуется определенное время, пока он к ней адаптируется. А раз так, то сам собой напрашивается вывод: в межэпидемический период его у людей (или — в людях?) нет.

Далее. Мне лично, правда, не приходилось работать с персистирующими штаммами, да и научные интересы лежали не в фарватере работ В. А. Зуева, поэтому боюсь быть категоричным, однако, думаю, не ошибусь, если скажу, что механизмы, лежащие в основе превращения инфекционного, агрессивного вируса в персистирующую форму, в основе своей адаптационные. А если это так, то практически необратимые. Это как дорога с односторонним движением: заставить персистировать возбудитель можно, но вот из персистирующего сделать вирус активным, видимо, нет. А если нет, то ожидать, что через 68 — 70 лет вдруг "взыграет в молодце кровь" и он начнет косить людей направо и налево, нереально.

Ну и заодно выскажу свое отношение к гипотезе, объясняющей появление пандемических вирусов в результате рекомбинации генов, сохранившихся в различных других вирусах гриппа, каждый раз вновь. Как случайный процесс, рекомбинация, конечно, может быть, но как закономерный — ни за что. Посмотрите (в данном случае мы с вами союзники, вы тоже не согласны с этой точкой зрения, поэтому "посмотрите" я адресую читателям) еще раз на рисунок на странице 182. Видно, что порядок сменяемости одного пандемического штамма другим за сто лет, которые этот процесс находится под наблюдением специалистов (антигенная структура вирусов, циркулировавших до 1933 года, изучалась по антителам, содержащимся в крови пожилых и старых людей. Ведь первое в жизни заболевание гриппом вызывает образование пожизненного иммунитета), ни разу не дал сбоя. Конечно, с помощью случайных встреч подобного добиться было бы нельзя. К тому же случайные рекомбинации в принципе не могут воссоздать вновь то, что было и исчезло: внешние условия никогда не повторяются до такой степени, чтобы эволюция пошла вдруг не по спирали, а по кругу. Это противоречит диалектике.

Наш спор грозит затянуться до бесконечности — ведь до сих пор мы обстреливали друг друга только из орудий главного калибра, но, без сомнения, у каждого из нас есть еще немало боевых средств средней и меньшей дальности, множество мелких аргументов, контрдоводов, ссылок и справок. Давайте не будем излишне утомлять читателя и вводить их в действие. Однако закончить дискуссию предлагаю так: посмотреть на наши концепции глазами практиков. Правда, при этом мы окажемся не совсем в равных условиях — вы гораздо более чистый ученый, чем я, поскольку периферийные институты работают в основном на практику. Но с другой стороны, разве не ради практики мы "удовлетворяем собственное любопытство за казенный кошт", как говорят обо всех, занимающихся наукой.

Так вот, есть ли какая-нибудь польза практике здравоохранения от антропонозной или рекомбинатной гипотез? Я не вижу. Моя же гипотеза, во-первых, постулирует, что набор пандемических вариантов конечен и что все они нам уже известны. Это очень важно для производства вакцины. Во-вторых, благодаря гипотезе мы знаем, какой вирус вызовет очередную пандемию, и с точностью до 1 — 2 лет, когда это произойдет, то есть опять-таки у практиков появляется возможность заблаговременно привить людей. Наконец, в-третьих, я подсказываю путь для разработки абсолютно точного прогноза — вирусологическое обследование кровососущих комаров в Юго-Восточной Азии.

Д. Голубев:

Вы абсолютно правы, что когда-то приходится "наступать на горло собственной песне" и примириться с вынужденностью прекратить спор. Ну а про оценку гипотез с позиций практики могу сказать только, что, не разделяя ваших убеждений, не соглашаясь с вашими представлениями о природе гриппа в принципе, я, естественно, не могу согласиться и с теми оценками, которые вы сами себе выставили. Однако оспаривать их сейчас не буду, иначе дискуссии никогда не закончиться.