Размышления и споры о вирусах - [61]

Возбудитель СПИДа относится к семейству ретровирусов, о котором мы уже детально поговорили. Мы назвали и три их подсемейства: собственно онкогенные, возбудители медленных инфекций, и так называемые "пенящие" (спумавирусы, от латинского "спума" — "пена").

Рис. 13. Вирусная частица HTLV-III

Все ретровирусы весьма неспешные, медлительные образования. От начала заболевания до появления выраженной клинической картины часто проходят годы и годы. Все ретровирусы трудно обнаруживаются, а заболевания, вызванные спумавирусами, и трудно диагностируются, поскольку внедрившийся в организм возбудитель практически ничем "плохим" себя не проявляет, и действует "чужими руками". Он так изменяет клетки, давшие ему приют, что они становятся чужими собственному организму и уничтожаются иммунной системой. Возникает то или иное аутоиммунное состояние, которое через многие и многие годы приводит к смерти.

Вирус СПИДа относится к подсемейству лентивирусов. Его представители являются возбудителями заболеваний с очень длительным периодом инкубации, иногда до нескольких лет, и медленным развитием (вплоть до нескольких десятилетий). Первый представитель этой группы — возбудитель инфекционной анемии лошадей, был открыт еще в 1904 году, но поскольку от начала до конца заболевания и даже до появления выраженной клинической картины проходят годы и годы, а жизнь человеческая коротка, и каждый исследователь хочет получить результат скорее, изучена эта группа сравнительно слабо.

Представитель подсемейства лентивирусов — возбудитель СПИДа — получил в силу каких-то пока не выясненных причин способность к широкому распространению. Почему?

Одно время в печати (правда, не медицинской) муссировались слухи о его якобы искусственном происхождении. Высказывались подозрения, что некие специалисты изготовили методами генной инженерии этот вирус в качестве биологического оружия. Писали, что он, возможно, был случайно утерян какой-то научной лабораторией. Однако в последние годы эти версии окончательно оставлены. Речь идет, таким образом, о каком-то естественном процессе, точнее — о каком-то процессе в природе, который не зависел от воли людей.

По-видимому, вирус иммунодефицита человека — ВИЧ или HJV — по первым буквам его названия в английской транскрипции, в 50 — 60-е годы сумел преодолеть межвидовой барьер, уйти от обезьян и обрести способность репродуцироваться в организме людей. В пользу этого предположения приводятся следующие аргументы.

Сегодня твердо установлено, что для заражения каким-нибудь вирусным агентом надо, чтобы возбудитель попал в восприимчивый организм. Вирус, передающийся от одного субъекта другому, называют экзогенным. И абсолютное большинство вирусных заболеваний человека вызывалось именно экзогенными возбудителями. Но вот ретровирусы, по крайней мере, классические, те, что были известны еще до появления СПИДа, — исключение из этого правила. Встроившись в геном клетки и не вызвав ее гибели, эти вирусы могли передаваться по наследству, если попадали в хромосому половой клетки. В таком случае уже при зарождении нового организма в нем имелся ретровирус (пусть и в разобранном виде), который при определенных ситуациях вдруг начинал репродуцироваться и вызывал заболевание.

Внешне это выглядело как ничем не объяснимое, не имеющее связи с заражением проявление болезни. А дело все в том, что вирус уже присутствовал, хранился в организме и требовалась лишь помощь каких-то, скажем, канцерогенов, чтобы он заработал и привел к появлению опухоли. Передаваясь по наследству, ретро-вирусы в соответствии с законами Г. Менделя поражали не всех потомков, почему и общее число больных было сравнительно невелико.

Вирус СПИДа ведет себя как типичный экзогенный возбудитель. Им можно заразиться, он выделяется инфицированным человеком с некоторыми жидкостями организма. Как ему удалось так трансформироваться, сегодня еще не установлено. Возможно, он приобрел эти свойства в связи со сменой хозяина. Вирусологам известны подобные примеры или, строго говоря, не подобные, но позволяющие предполагать, что со сменой хозяина вирус свойства меняет.

В частности, вирус миксоматоза вызывает безобидные бородавки у южноамериканского джунглевого кролика и гибель 99 процентов инфицированных им европейских кроликов, относящихся к другому виду. Есть наблюдения и такого рода. При попадании возбудителя в полностью неиммунную популяцию, вирус, бывший до этого слабопатогенным, вдруг приобретает жестокую агрессивность. Например, корь для нас — сравнительно нетяжелое заболевание, по крайней мере, никак не смертельное. Но когда возбудитель попал на некоторые тихоокеанские острова, где корь никогда раньше не встречалась, он вызвал тяжелейшую эпидемию со множеством смертельных исходов.

Есть пример аналогичного усиления патогенности и в зоологии. В начале 50-х годов в Сибирь завезли с целью акклиматизации североамериканскую ондатру. В Омской области существует природно-очаговая болезнь — омская геморрагическая лихорадка, вирус которой циркулирует среди животных, в основном полевок, как говорится, испокон веку, и потому вызывает вполне безобидное легкое заболевание. Легко протекало оно и у заразившихся людей, местных жителей. У ондатры иммунитета к вирусу этой лихорадки не было, и зверьки стали массами отправляться в мир иной. Но все это было бы обычным, если бы вирус при циркуляции среди ондатр не приобрел новых свойств. А он вдруг приобрел и стал косить и хозяев-аборигенов (полевок). Прошло несколько десятилетий, прежде чем у ондатр накопились защитные антитела и болезнь пошла на убыль.