Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток - [68]

Можно было бы утверждать, что повышение СО₂ в крови приводит к повышению углекислоты, которая в свою очередь является кирпичиком для синтетических процессов.

«Закисления» крови как такового достичь невозможно, если учесть, что уровень кислот в крови составляет всего лишь 20 % от уровня щелочей и что мгновенно подключатся буферные и гомеостазные механизмы. Да, кислоты могут стимулировать катаболизм в клетке, но и одновременно быть кирпичиком для синтезов. Здесь они работают на метаболизм. Но одновременно могут быть продуктами «сгорания» органики, а значит, «выхлопом» дыхания.

В приведенных примерах механизм излечения пошел явно через маховик дыхания, а не маховик метаболизма. Если это так, то тогда катаболизм и анаболизм здесь следует рассматривать как вторичные ведомые процессы, которые в свою очередь тоже могут «заводить» дыхание.

Но при онкологии при определенных коридорах субстратного поля эти два механизма разобщены. Секрет заключается в том, что онкоклетки имеют иные константы гомеостаза, чем обычные, т. е. они работают в другом режиме. Чтобы нарушить гомеостаз или вернуть в обычный режим работы, необходимо изменить градиент их субстратного поля. В новых параметрах существующего коридора снижается их толерантность (устойчивость) и повышается чувствительность неработающих мембран митохондрий. Это заводит их на новый режим работы аналогичный обычным клеткам. Не справляющиеся с новыми условиями клетки легче поддаются выбраковке различными автоматическими механизмами то ли за счет аутолиза, то ли за счет иммунизации на них.

Но если мы говорим об энергетических корнях в онкоклетках, тогда, может быть, анаболизм и катаболизм, которые мы раскачиваем для создания лечебного эффекта, здесь вообще ни при чем? А ведь мною предлагается метод фокусированного катаболизма в опухолях.

Становится очевидным, что в предлагаемом нами методе мы действуем одновременно на оба процесса, т. е. на форсаж дыхания и на катаболическую сторону метаболизма, которые идут параллельно: подключение дыхательных механизмов в митохондриях и процесс фокусирования катаболизма в опухолях. Оксигенация подключает вялые митохондрии, переводя их на обычный дыхательный режим работы, а катаболизм разрушает опухолевые клетки через аутолиз изнутри. Ущербные онкоклетки могут или репарировать, или погибнуть, или быть подвергнуты механизму апоптозной выбраковки.

Можно предполагать не только путь аутолиза, т. е. активизации ферментов, растворяющих клетку, но аутофагии — самопереваривания из-за недостатка питательных веществ в связи с перегрузкой кислотами и минералами. Конечно, последнее происходит не за счет апоптоза.

Гибель их может пойти через некролиз или аутолиз и затем фагоцитоз. Некролиз отличается от апоптоза тем, что он осуществляется без обязательного наличия АТФ. Если апоптоз энергозатратный и является активной формой клеточной гибели, то последний таковым не является. Поскольку «рентабельность» производства АТФ у онкологических клеток многократно ниже, чем у здоровых аэробных клеток, это означает, что они не могут в полной мере пользоваться этой энергетической «валютой» и полноценно затрачиваться на программы дифференциации и апоптоза, где нужны «высоковалютные» затраты. Ясно, что апоптоз для онкоклеток — «роскошь» и поэтому у них преобладает некроз и то только на последних стадиях. Изменение уровня АТФ может определять направление гибели клетки по апоптотическому или некротическому пути. Программированная клеточная гибель включает в себя активацию специфических цистеиновых протеаз (каспаз) и обусловленную ими деградацию белка в клетке.

Необходимо заметить, что в приведенном случае исцеления от саркомы, да и во многих других аналогичных, не было отмечено некроза. Это еще раз подтверждает, что процесс пошел по пути восстановления клеток, а значит, в них включились аэробные механизмы, т. е. дыхательные линии, которые в принципе возможны только в митохондриях, а как результат, стало вырабатываться достаточно энергетической валюты АТФ.

Сейчас считается общепризнанным, что митохондрия играет одну из ключевых ролей в развитии и регуляции апоптотической программы в клетке. Отсутствие апоптоза в онкоклетках определяется нарушением митохондрий в них.

Но допускается и вариант саморепарации клеток. Для этого нужно, чтобы они прошли несколько клеточных генераций (поколений) на обычном режиме работы, тогда становится возможным срабатывание механизма слияния митохондрий. Именно этот механизм слияния и способствует восстановлению их ДНК. Типичная клетка содержит сотни митохондрий, которые постоянно сливаются и делятся. Показано, что слияние (объединение двух митохондрий) является функцией активной защиты, позволяющей митохондрии противостоять очень большому грузу мутаций митохондриальной ДНК. У онкоклеток количество митохондрий снижается, а также имеются их структурные изменения. Очевидно, в условиях онкоклеток они не могут репарировать за счет слияния, но в условиях перевода на новый режим работы способность к репарации возвращается.

Можно утверждать, что увеличение концентрации СО