Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток - [12]

Но переход онкоклеток на новый тип субстрата приводит к вынужденному переходу на новые программы осуществления энергетики. Очевидно, это и является важным моментом, так как в митохондриях начинают подключаться новые линии генов, не испорченные еще по каким-либо причинам. Подключение к работе митохондрий заводит весь комплекс программ в геноме ядра клеток. Запускается огромное количество регулировочных программ, работающих в норме и тормозящих нерегулируемый рост онкоклеток.

Можно предположить, что такая ситуация могла бы существовать в онкотканях только в период поступления в них кислотного субстрата. Отмена такого перекоса привела бы онкоклетки в обратное состояние. Но тем не менее факт рассасывания опухолей известен, и очевидно, что его надо связывать с постепенной репарацией больных клеток, восстановлением клонового потомства с нормальными митохондриями и мембранами. Пли, возможно, включаются механизмы элиминации, выбраковки таких клеток.

Хочу сразу отметить, что такая взаимозаменяемость субстратов реально легко осуществляется в здоровых тканях, стремящихся к сохранению своей устойчивости, равновесию метаболизма. В то же время для онкоклеток сохранять такую устойчивость на разных субстратах намного сложнее, учитывая их агрессивную «прожорливость» и расточительность, неэкономию субстратов, выход огромного количества отходов, продуктов полураспада: они вынуждены больше тратить, для того чтобы хоть что-то заново создать. При недостатке определенных веществ в них начинают преобладать процессы катаболизма над анаболизмом.

Сомнение может вызвать также возможность того, что опухоль можно локально пустить по пути катаболизма. Это связано с предположением, что в условиях недостатка поступления субстратов опухоль может все равно главенствовать и все до последнего перехватывать на себя. Также она может своими метаболитами разрушать окружающие ткани и вызывать в них катаболизм, а затем продукты их катаболизма перехватывать и переводить в свой метаболизм через механизмы неоглюкогенеза. Напомню следующий факт: даже в условиях лечебного голодания опухоль продолжает активно расти, что действительно подтверждает наше предположение. Задача здесь очевидно решается только обходными путями.

• Надо заставить опухоль минимально выделять катаболитные метаболиты — этого можно добиться чрезмерным применением антиоксидантов и оксигенаторов.

• Перенасыщать организм и опухоль органическими кислотами так, чтобы градиент насыщения ими субстратного поля был выше, чем поступление иных субстратов, «приходящих» из других тканей в результате процессов катаболизма в них.

Разгадка слабости онкоклеток

Разгадка, очевидно, кроется в их анаэробном метаболизме, т. е. в гликолизе. В случае подачи в онкоклетки избыточного количества органических кислот реакция их на них будет иная, чем у нормальных клеток. В данном случае перед такой онкоклеткой возникает дилемма: либо переходить на режим работы обычных клеток, либо усиливать свой катаболизм и идти по пути самоэлиминации.

Можно как контраргумент привести факт существования гусеничного червя в незрелом плоде яблока. Избыток кислот здесь ему не помеха, но ведь гусеница обладает аэробным метаболизмом.

Разгадка, оказывается, кроется в том, что для энергетических процессов клетки в итоге используют только одну группу веществ, а для метаболизма — почти весь спектр веществ. Наша задача в первую очередь воздействовать на энергетические процессы — перевести их с гликолиза на аэробный путь. В этом плане наша методика оксигенации, т. е. акселерация механизмов дыхания, подразумевает в первую очередь влияние на субстратное поле именно энергетических процессов, которые более зависимы от этого поля, чем последующие катаболические процессы. Поскольку метаболизм — вторичный процесс, он может существовать как на фоне гликолиза, так и на фоне аэробизма. Метаболические процессы более гибкие, легко используют неоглюкогенезные механизмы и менее зависимы от субстратного поля. Очевидно, анаболически-катаболические процессы в большей степени регулируются из генома ядра клетки, а энергетические — из генома митохондрий. Понимание различий этих механизмов рассеивает туман недоразумений и снимает все противоречия.

В теории предполагается, что в случае преобладания в онкоклетках субстратного поля, присущего аэробным процессам, гликолизные механизмы в них начинают захлебываться. Все дело в том, что в одном случае мы говорим об энергетическом субстратном поле, а в другом — о пластическом (строительном) субстратном поле.

В подтверждение этого допущения имеются данные профессора Попа[10], доказавшего, что злокачественные клетки, анаэробные патогенные бактерии и вирусы не могут жить в присутствии кислорода. Но, с ругой стороны, есть ряд работ, показывающих, что онкологические клетки даже в присутствии кислорода не способны воспользоваться нм (аэробный гликолиз). Изменение энергетики в раковых клетках называют нарушением эффекта Пастера[11].

Все живые ткани, являющиеся метаболически активными, способны к анаэробному гликолизу, однако большинство их не гликолизирует в аэробных условиях. Этот эффект блокирования гликолиза со стороны дыхания и получил название эффекта Пастера. Уже упоминаемый мною другой ученый, Варбург, пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от нераковых неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода.