Рак легкого - [3]

Рак легкого также связан с канцерогенным воздействием ионизирующей радиации при облучении высокими дозами свыше 100 рад. Доказана также выраженная канцерогенная активность и малых доз по отношению к легочной ткани. При пролонгированном воздействии они оказались опаснее, чем высокие дозы при кратковременном воздействии (IARC, 1998). Зависимость степени относительного риска от дозы облучения отражена в исследованиях, проведенных среди лиц, переживших атомные бомбардировки. У больных этой группы чаще всего развивался мелкоклеточный рак легкого.

По данным Ф. И. Горелова [и др.] (1993), при экспертизе трудоспособности больных раком легкого в каждом конкретном случае необходимо выявлять и учитывать профессиональные вредности как возможную причину возникновения заболевания, которая может привести к изменению причины инвалидности.

С середины 1970-х гг. интенсивно изучается роль питания в этиологии рака легкого. Однако вопрос до настоящего времени окончательно не решен. Наиболее стабильные результаты получены при изучении потребления свежих овощей и фруктов. По усредненной оценке риск развития заболевания в группе с максимальным потреблением свежих овощей и фруктов в 2 раза ниже, чем в группе с минимальным уровнем их потребления. Существенную роль играет потребление витамина Е с растительными жирами и другими видами пищи. Считается, что риск развития рака легкого обратно пропорционален концентрации витамина Е в сыворотке крови. Повышенная заболеваемость раком легкого отмечена у лиц, в рационе которых преобладают продукты с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина, включая цельное молоко, мясо, яйца.

Последние исследования подтверждают тот факт, что употребление алкогольных напитков, и в частности пива, может быть также ассоциировано с повышением риска развития рака легкого (Трахтенберг А. Х., Чиссов В. И., 2000).

В патогенезе рака легкого имеет большое значение угнетение процессов самоочищения бронхов. Оно связано с функцией мерцательного эпителия, выталкивающего в сторону трахеи мельчайшие твердые частицы. Это сопровождается перистальтикой мелких бронхов, отделением слизи и удалением вместе с ней попавших на слизистую оболочку вредных веществ или разрушением их лейкоцитами. Процессы самоочищения легких угнетаются, если воздух, поступающий в бронхи, имеет постоянную температуру и влажность. Эти процессы более выражены, если в течение суток в легкие поступает то влажный, то сухой, то теплый, то холодный воздух. Физическая нагрузка на свежем воздухе улучшает процессы самоочищения легких. Их нарушение способствует задержке (депонированию) взвешенных частиц канцерогенов в легких. Это поддерживает хронические воспалительные процессы в бронхах. Возрастные изменения сопровождаются метаплазией цилиндрического мерцательного эпителия бронхов в неактивный плоский эпителий, атрофией гладкой мускулатуры бронхов, заменой эластической соединительной ткани грубой волокнистой, жировым перерождением и запустеванием лимфатических и кровеносных сосудов в стенке бронхов.

В эксперименте на животных рак легкого удалось вызвать путем вдыхания мельчайшей пыли с адсорбированными в ней химическими канцерогенами или с радиоактивными веществами. Наблюдения под микроскопом за судьбой пылинок, несущих на себе химические канцерогены и радиоактивные вещества, показали, что развитию рака легких предшествует образование вокруг пылинок, отложившихся на стенке бронха, очагов хронического воспаления с избыточной клеточной пролиферацией и атипией эпителия, т. е. предрака. Присутствие в очаге хронического воспаления канцерогенов создает условия для взаимодействия их со структурными элементами клеток, опухолевой трансформации последних.

Курение способствует насыщению вдыхаемого воздуха вредными для легкого и организма в целом химическими продуктами. Заболеваемость раком легкого более чем в 20 раз выше у людей, которые длительное время курят по две пачки сигарет в день, чем у некурящих. Во вдыхаемом табачном дыме содержатся канцерогенные вещества, с помощью которых легко вызываются злокачественные опухоли у экспериментальных животных. Много и длительно курящие люди страдают хроническим бронхитом с появлением атипии в клетках эпителия. У прекративших курение восстанавливаются нормальные структурные соотношения в тканях и клетках эпителия бронхов.

Глава 2 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАКА ЛЕГКОГО

2.1. Основные группы лимфатических узлов средостения

Топографически выделяются следующие анатомические отделы: трахея, главный бронх, карина (трахейная шпора), ворота легкого (корень легкого), верхняя доля, средняя доля, нижняя доля.

Независимо от гистологического строения рак чаще развивается в правом легком (51,4 %) и реже – в левом (48,6 %). А. И. Савицкий объяснял это несколько большим объемом правого легкого. Чаще поражаются верхние доли (60,0 %), реже – нижние (32,0 %), средняя доля – в 5,3 %. По данным М. И. Давыдова и Б. Е. Полоцкого (2003), из 3000 оперированных больных раком легкого последний локализовался в правом легком в 52,8 % случаев, в левом в 47,0 % случаев, преимущественно поражались верхние доли – 59,9 %. Первично множественный рак легкого выявлен в 1,9 % случаев: синхронный рак с двусторонним поражением в 0,2 %, метахронный (второй рак легкого, который диагностирован при последующем наблюдении) у 1,7 % оперированных больных. Первично множественный рак легкого и другие злокачественные опухоли выявлены у 4,9 % больных (синхронно с обнаружением рака легкого у 0,5 %, метахронно – после лечения по поводу рака легкого – у 2,2 %). Из 2359 радикально оперированных больных центральный рак легкого диагностирован у 53 % больных, периферический у 47 %. Периферический рак легкого в 43,2 % случаев являлся аденокарциномой, а центральный – плоскоклеточным раком в 89,8 %. У женщин значительно превалировал периферический рак – 84,1 %. При центральном раке поражение сегментарных бронхов отмечалось в 39,2 % случаев, долевых бронхов – в 59,2 % и главных бронхов – в 1,6 % случаев (Блохин Н. Н., Петерсон Б. Е., 1971).