Психология стресса - [61]

Для анализа возникновения этой информации рассмотрим изменения при повторяющихся стрессорах (при экстремальной монотонии) "комплекса" активного реагирования на одиночный стрессор (см. выше). Этот комплекс, т. е. защитная реакция (действие), призван, условно говоря, не допускать повторного возникновения экстремального воздействия. При монотонной стимуляции каждый новый экстремальный стимул вновь вызывает "включение" такого комплекса. В результате оказывается, что при непрекращающейся экстремальной стимуляции эти защитные комплексы активного реагирования не предотвращают повторного поступления стрессогенных стимулов. Накапливается информация (как правило, неосознаваемая) о неэффективности использования в качестве защиты той формы активного эмоционально-двигательного реагирования, которая реализуется при каждом комплексе. Ситуация с одиночным стимулом, воспринимаемая (на неосознаваемом уровне) как определенная и возможная, условно говоря, "понятная" субъекту, оказывается при монотонной стимуляции невозможной с позиции фило- и онтогенетического опыта, как бы "непонятной". Результат этого – "дискредитация" программ активного реагирования и замена его пассивным реагированием. Этот процесс усугубляется, если последующий стимул действует до завершения "комплекса" активного реагирования на предыдущий стимул. Это препятствует завершению "комплекса", деформируя и разрушая его экстатическую фазу, что, в свою очередь, нарушает восстановление физиологического и психологического гомеостаза.

Экстремальный стимул – это первичный стрессогенный фактор. Накопление информации о неуспешности "комплексов" активного реагирования и о незавершенности гомеостатических процессов становится вторичным экстремальным, стрессогенным фактором. Усиливается мобилизация глубоких адаптационных резервов и перестройка "функциональной системности" организма. При этом на смену более специализированной двигательной, поведенческой адаптационной активности приходит усиление вегетативной активности с широким фронтом "защиты". Имевшееся в начале развития стресса доминирование эмоционального субсиндрома стресса сменяется доминированием вегетативного субсиндрома.

При длительном действии прерывистого стрессора были прослежены различные формы вегетативной превентивно-защитной активности. Каковы эти формы? Почему их можно назвать защитными? В отличие от защитного поведения (агрессии или бегства), которое у человека в той или иной мере нацелено сознанием на удаление конкретного вредоносного фактора, вегетативная защита, непосредственно не контролируемая сознанием, не может иметь такой "нацеленности". Это в некоторой степени компенсируется "многоканальностью" вегетативной защиты, набором защитных реакций, "на всякий случай". Рассмотрим следующую гипотетическую структуру возникновения основных форм таких реакций.

Усиление экскреторно-эвакуаторной защитной функции. Допустим, в интегративных центрах нервной системы, на неосознаваемом уровне актуализуется концепт того, что неясная опасность – это яды, проникшие в организм, или токсические метаболиты. Решение – их надо выбросить. Результат – усиление экскреции жидкости из организма и эвакуация из его полостей. Возрастают пото-, слюно-, мочевыделение. Увеличивается секреция желез слизистой оболочки желудка и кишечника. Содержимое последних выбрасывается благодаря антиперистальтике желудка и двенадцатиперстной кишки и усилению перистальтики толстого кишечника и прямой кишки. Возникают тошнота, рвота и "медвежья болезнь".

Усиление гемоциркулярной функции. Концептуальная модель: "неясная", условно говоря, опасность может стать "ясной" и потребовать перехода от пассивного пережидания к активному бегству или нападению. Решение: превентивно усилить кровоснабжение органов и тканей организма. Результат: учащение и усиление сердцебиения, повышение артериального давления и т. п. Усиление антигеморагической функции. Неясная пока опасность может привести к ранению и кровотечению. Повышается свертываемость крови, возрастает число тромбоцитов и т. д.

Усиление регенераторной функции. Не исключена опасность нарушения целостности тела субъекта и кровопотери. Возрастает активность камбиальных (ростковых) тканей, увеличивается число эритроцитов и других форменных элементов крови. Усиливается антимикробная потенция. На случай опасного инфицирования организма увеличивается продукция форменных элементов белой крови, может резко возрастать температура тела и т. д.

Как указывалось, при остром стрессе только у части из числа обследованных обнаружены превентивно-защитные вегетативные реакции, тогда как при длительном (прерывистом) стрессе такие реакции возникали практически у всех испытуемых. Важным явилось то, что при длительном стрессе эти реакции были не одинаковы у тех, кто при остром стрессе отличался пассивным эмоционально-двигательном реагированием, и у тех, у кого было активное поведенческое реагирование. При длительном гравитоинерционном дистрессе для первых было характерно общее повышение артериального давления, рвота и резкое увеличение пото-, слюно-, а иногда и мочевыделения, т. е. тотальное усиление экскреторно-эвакуаторной функции и т. д. У вторых имели место повышение давления в центральной артерии сетчатки глаза (т. е. реакции церебральных сосудов) и стенокардитические явления (реакция сердечных сосудов) при неизменности общего артериального давления, а также симптомы гиперацидной секреции желудка при отсутствии общей экскреторно-эвакуаторной реакции и т. д. Это можно расценивать как локальные проявления вегетативных реакций, защитных только в своей тотальной форме и теряющих свой защитный модус в локальной форме.