Психология сердца - [14]

Интерпретация результатов этого опыта, конечно, весьма затруднительна. Высказываются предположения, что защитное влияние психологического вмешательства осуществляется скорее всего через блокирование симпатических влияний, что уменьшает проникновение липидов в стенку сосудов и препятствует клеточному перенасыщению ими. Предполагается, что эндотелий под влиянием симпатических стимулирующих веществ, таких как катехоламины, серотонин, гистамин и др., может расширять межклеточные пространства и изменять свою проницаемость под влиянием неврогенно вызванной ретракции. Видимо, именно эти процессы и были блокированы у животных экспериментальной группы, что и обеспечило протекторную функцию благоприятной «социальной среды». Так или иначе, но, по всей видимости, проблема развития атеросклероза в значительной степени связана не с тем, какова концентрация холестерина в плазме крови, а с тем, как он – этот холестерин – связывается и транспортируется, на что психический фактор и может оказывать существенное воздействие – в сторону увеличения атеросклеротических процессов при симпатической стимуляции или же, напротив, в сторону их уменьшения за счет нейтрализации симпатических влияний.

Таким образом, мы опять возвращаемся к проблеме психологического стресса и – с помощью других исследований – находим интереснейшие аналогии. Изучение жизненных ситуаций, складывающихся в течение нескольких лет до развития инфаркта миокарда, показало, что у большей части больных наблюдалась определенная их последовательность. За 2,5-3 года до инфаркта миокарда имела место наибольшая частота и выраженность стрессорных ситуаций, которыми могли быть – смерть кого-то из близких пациента или их болезни, крушение жизненных планов больного, серьезные деловые неудачи. За год до инфаркта миокарда у этих больных появлялись соматические симптомы (головные боли, головокружения, тупые длительные боли в области сердца, импотенция, утомляемость, бессонница и проч.), а также симптомы психического расстройства пограничного уровня (разнообразные страхи, навязчивые состояния, возникновение депрессивных включений с ощущением ущербности, относимой на счет соматических симптомов). За 2~3 месяца до развития инфаркта миокарда отмечался второй пик стрессорных ситуаций, когда неблагоприятные жизненные обстоятельства сопровождались выраженными явлениями тревоги и беспокойства (Fisher H.K. et al., 1964).

Все это, как ни парадоксально, в полной мере отвечает динамике собственно невротического расстройства, когда непосредственный, инициирующий стрессор вызывает не немедленную психопатологическую реакцию, а оказывается подготовительным, создает соответствующие «слабые звенья» в центральной нервной системе, нарушения в работе высшей нервной деятельности человека, затем проходит своеобразную «латентную фазу», характеризующуюся легкими недомоганиями как по психическому, так и по соматическому регистрам. Собственно же невроз «просыпается» под воздействием некого стрессора, комплиментарного инициирующему – тому, давнишнему, который, может быть, и не слишком велик в относительном измерении, однако, «падая на подготовленную почву», всегда достаточен для развития выраженных психических нарушений, прежде всего тревожного спектра (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).

Один геном – две жизни

Шведскими учеными было проведено показательное исследование по изучению пар близнецов, в которых один из сибсов умер от инфаркта миокарда, а другой не проявлял признаков ишемической болезни сердца. С 27 сибсами умерших близнецов были проведены беседы, их расспрашивали о событиях, происшедших в жизни умершего близнеца за последние четыре года перед инфарктом, а также какие события за этот же период произошли с ними. Оказалось, что в жизни умершего близнеца конфликтных ситуаций было значительно больше (Lundberg U., et al, 1975).

Наконец, завершая рассказ о предрасполагающей роли психического фактора в развитии ишемической болезни сердца (впрочем, теперь уже можно говорить и о протекторной функции этого фактора в случае, если он позитивен по своей направленности), нельзя не отметить и косвенное его влияние на развитие (или опять же предотвращение) данного соматического недуга. Речь уже шла, во-первых, о прогрессировании артериальной гипертензии под воздействием психического фактора, во-вторых, о прямом влиянии эмоций и психологических нагрузок на коронарное кровообращение и атеросклеротический процесс. Теперь же нельзя упустить из виду и то обстоятельство, которое бы следовало считать скорее социальным, нежели психическим, но поскольку социальность есть величина психическая, то и собственно психическим. Ни один разговор об ишемической болезни сердца не обходится без упоминания факторов риска, среди которых табакокурение, гиподинамия, а также ожирение и некоторые другие. Все эти позиции, безусловно, определяются психическим фактором и корректируются прежде всего психологически, равно как и соблюдение больным лечебного режима, включая своевременный и адекватный прием назначенной ему терапии.

Роль психического фактора в симптомообразовании: