Психологический стресс: развитие и преодоление - [27]

Возбуждение коры головного мозга при стрессовых воздействиях передается на гипоталамус, где происходит освобождение и переход из связанной в активную форму норадреналина нервных клеток. Активируя норадренергические элементы различных отделов центральной нервной системы, в первую очередь ее лимбико-ретикулярной формации, норадреналин через высшие симпатические центры стимулирует деятельность симпато-адреналовой системы; это ведет к повышению образования и поступлению во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников – адреналина. Адреналин через гемато-энцефалический барьер проникает из крови в заднюю долю гипоталамуса, а возможно и в другие отделы мозга. Возникающее под влиянием адренергических элементов общее возбуждение мозга в силу противоположной реакции центральных и периферических образований нервной системы на действие одного и того же химического раздражителя способствует повышению активности трофотропных механизмов – серотонинергических и холинергических. Они стимулируют образование нейросекреторными клетками кортиколиберинов, которые, попадая в гипофиз, вызывают усиленное поступление в кровь адренокортикотропного гормона. Под его влиянием в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, содержание которых в крови нарастает. Кортикостероиды, легко проникая через гематоэнцефалический барьер в мозг, по закону обратной связи тормозят образование кортиколиберинов, что ведет к снижению их уровня во внутренней среде. При длительных и угрожающих жизни стрессовых ситуациях кортикостероиды связываются с особым белком крови – транскортином и перестают проникать в мозг (соединение кортикостероидов с транскортином задерживается гемато-энцефалическим барьером). В мозг перестает поступать достоверная информация об уровне кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству законов регуляции функций. Непрекращающееся образование и поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры головного мозга и мозгового слоя надпочечников.

По мнению Г.Н. Кассиля, представленная схема регуляции стресса далеко неполная. Взаимоотношения нейро-гуморально-гормональных процессов дополняются воздействием биологически активных веществ эрго– и трофотропного ряда, ферментных систем, влиянием гематоэнцефалического барьера и возможно других гистогематических барьеров.

Нейрофизиологическими элементами нейро-гуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалиевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга [147, 149, 153, 209].

Установлено, что роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) зависит от природы и характера воздействия [156].

Следует также отметить, что представление о процессах регуляции и координации в организме при развитии стресса дает анализ эрготропных и трофотропных систем и состояний. Состояния эти смешанные – в них участвуют вегетативные, двигательные, чувствительные и психические функции. К эрготропным относят обычно адренергические механизмы, к трофотропным – холинергические.

Эрготропные состояния характеризуются активацией деятельности соматических и психических систем. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины – это дофамин, его производные – норадреналин, производное последнего – адреналин. Эрготропные функции резко усиливаются при стрессовых состояниях, интенсивной физической и умственной деятельности. Они способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды, повышают расход энергетических запасов, усиливают катаболические, диссимиляторные процессы.

Для трофотропных состояний характерно накопление энергетических запасов, усиление анаболических, ассимиляторных процессов. При этих состояниях активность внутренних органов направлена на поддержание гомеостаза и находится под влиянием вагоинсулярной системы. К медиаторам этого состояния относятся ацетилхолин – медиатор парасимпатической нервной системы, гистамин, серотонин. Таким образом, эрготропные, трофотропные и гипоталамо-гипофизарные механизмы функционируют взаимозависимо, хотя их можно рассматривать и в качестве самостоятельных функциональных систем. Несмотря на наличие ряда концептуальных схем механизмов нейро-гуморальной регуляции психологического стресса и обширный экспериментальный материал, в настоящее время пока отсутствует целостная картина этих процессов.

3.3. Функциональная организация корковых (мозговых) процессов

Наиболее реактивными к действию стресс-факторов, особенно информационной природы, являются структуры мозга, обеспечивающие эмоциональные реакции. Эти структуры включены в архитектонику любого целенаправленного поведенческого акта [7, 208].

Особая роль в формировании нейрофизиологических реакций в ответ на стресс принадлежит функциональной асимметрии полушарий головного мозга [34]. Так, в условиях психологического стресса знак (положительный или отрицательный) эмоциональной реакции связан с характером взаимоотношений полушарий головного мозга [219]. Установлено, что снижение активности левой гемисферы (вследствие унилатерального электросудорожного раздражения) вызывало появление негативно окрашенных эмоций (усиление меланхолической симптоматики, дисфории, проявление недовольства). После электросудорожного подавления активности правого полушария, наоборот, отмечалось улучшение настроения, вплоть до развития гипоманиакального состояния. Сходные результаты были получены и при инактивации одного из полушарий путем введения в соответствующую сонную артерию амитала натрия. В ряде исследований отмечалось, что у больных с левосторонними очаговыми поражениями мозга преобладает негативный эмоциональный фон, при правосторонних поражениях – позитивный.