Психическая болезнь и личность - [38]

Значит, за болезнью может стоять существование патологических очагов, то есть изоляция зон, одни из которых сохраняют гиперактивность, другие — покой и бездействие.

2) Патологическая инертность. — С пространственной изоляцией патологических очагов связана темпоральная ригидность структур. Процессы возбуждения и торможения утратили свою пластичность; они локализуются в различных областях, и внезапная индукция, запускающая их реципрокное¹¹¹ усиление, исключает возможность взаимной замены или последовательной смены друг друга. Противостоя друг другу, они замораживаются, и те зоны, где они таким образом фиксируются, продолжают оставаться инертными и ригидными. Откуда эта сегментарная устойчивость, которая так часто характеризует патологическое поведение? Имеются экспериментальные доказательства этой болезненной инертности: Долин и Зворобская вызывали у одного животного лихорадочные состояния инъекцией динитрофенола, а у другого — каталептические состояния инъекцией бульбакапнина. После определенного числа повторений вещества поменяли местами, но результат остался прежним: бульбакапнин вызывал у первого колебания температуры, а динитрофенол у второго — каталептическое состояние с восковой гибкостью, характерной для интоксикаций бульбакапнином. У обоих животных установился стереотип органического ответа, постоянно и неизменно запускающегося вне зависимости от природы безусловного возбуждения.

Эта функциональная особенность объясняет все феномены, представляющие собой патологические повторения: моторный раптус¹¹², который периодически отмечает поведение истерика, эмоциональные итерации невроза страха, когда больной вновь оживляет травму с ее контекстом тревоги и воображаемой обстановкой, ригидность параноического и обсессивного поведения со стереотипной валоризацией некоторых характерных ансамблей, конституирующих фундаментальный страх обсессивного больного или бредовое ядро параноика. Патологическая инертность находится в функциональной взаимосвязи с изоляцией патологических очагов: чем больше нарастает возбуждение в определенной точке коры, тем сильнее локализующее его торможение, и тем более ригидным будет этот структурный вид нервной активности. И разнообразные формы этой ригидности должны быть связаны с разнообразием зон возбуждения и торможения: если травматическая тревога повторяется в виде раптуса, а обсессивная ригидность в виде сомнения и скрупулезности, то это потому, что в случае невроза страха возбуждается подкорка, а в случае обсессии, наоборот, кора.

У) Парадоксальные феномены. — Инертность характеризует активность патологически возбужденных зон. Что же происходит в другой части — на тех участках, где активность заторможена? Возьмем крайний случай генерализованного торможения. Мы можем вызвать его у животных серией противоречивых стимуляций: дифференцировав два соседних ритма кожного возбуждения, один — активатор слюнного рефлекса, другой — его ингибитор, используем их попеременно, быстро меняя один на другой[81]. Возникает патологическое состояние, основной синдром которого — исчезновение или затухание всех положительных условных рефлексов. В следующем за этим исчезновением периоде можно различить несколько фаз, выражающих этапы последовательного выздоровления. На первой стадии положительные возбудители влекут тормозящий эффект, а отрицательные возбудители — положительные реакции: это радикальное разрушение системы «возбуждение-торможение» Павлов называет «ультрапарадоксальной фазой». В следующем за ней периоде, вопреки характерному для нормального состояния принципу количественной пропорциональности ответа и стимула, слабые стимуляции вызывают значительный эффект, а сильные — почти незаметные ответы: именно «парадоксальная» фаза изменяет не саму природу связи «стимул-ответ», но лишь ее интенсивность. Наконец, последняя стадия этого патологического состояния, непосредственно предшествующая возвращению к нормальному состоянию, — это стадия равновесия, где все возбудители вызывают одинаковую реакцию, сходную с реакцией на интенсивный возбудитель в норме.

В единстве этих «парадоксальных» феноменов можно отыскать тот функциональный принцип, который хорошо объясняет патологическое поведение. Одной из характеристик клинического опыта представляется непроницаемость болезни, иначе говоря, больной становится нечувствителен к тому опыту, который противоречит его бреду, который признает пустяками его навязчивый страх и не придает значения его меланхолической тревоге. С другой стороны, все варианты патологического поведения, несмотря на их различия, также обнаруживают общее единообразие в депрессивности и маниакальности, в обедненности и стереотипности шизофреника и буйной паранойе полиморфного бреда: каким бы ни было состояние, в котором он оказывается, стиль ответа больного один и тот же; тонус его реакций остается тем же и в привычных условиях, и при внезапной смене событий или в чрезвычайных обстоятельствах — повышенным у маниакального больного, пониженным у шизофреника; смысл ответов не зависит от ситуаций, которыми они мотивированы. И впечатление того, что больной заперт в своей болезни, «не поддается коррекции», как говорят немцы о бреде, основано, несомненно, на индифферентности ответов, остающихся чуждыми к спецификациям (specifications) среды. Результат этого функционального равнодушия характеризует «фазу равновесия», наблюдаемую при экспериментальном торможении.