Продление жизни стало реальным - [50]

Что такое аминобутиратный шунт? Это «запасной» путь энергообмена, на который переходит головной мозг в экстремальной ситуации при большом дефиците энергии. Такой экстремальной ситуацией может быть недостаток кислорода, сильный стресс, большие физические нагрузки, отравление и т. д. В головном мозге много нейромедиаторов, передающих сигнал возбуждения, и очень мало медиаторов, передающих сигнал торможения. Основной тормозной медиатор в ЦНС — это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Образуется она в организме из глютаминовой кислоты. ГАМК оказывает тормозное действие на все отделы головного мозга. В состоянии торможения уменьшается потребность головного мозга в кислороде, энергетических субстратах, пластических веществах. Еще И.П. Павлов указывал на то, что торможение в ЦНС играет охранительную роль. И в самом деле, если мы не может в экстремальной ситуации обеспечить головной мозг адекватным количеством энергии и пластического материала, то, может быть, стоит пойти по пути уменьшения потребностей мозга в оных. Тогда уже имеющейся энергии и уже имеющегося пластического материала будет достаточно, и мы избежим различных расстройств психики и здоровья.

Ценность ГАМК заключается в том, что, помимо нейромедиаторной функции, она может выполнять энергетическую и пластическую роль. В экстремальных условиях ГАМК окисляется в головном мозге бескислородным (!) путем с выходом большого количества энергии. Окисляться с выходом энергии может и глотаминовая кислота, но в количественном отношении она не идет ни в какое сравнение с ГАМК.

С тех пор, как был открыт аминобутиратный шунт, сразу стала задача получить ГАМК в виде удобной лекарственной формы, пригодной к применению. ГАМК начали выпускать в таблетках (и выпускают до сих пор под названием «Аминалон»), но вот беда: ГАМК не проникала через гематоэнцефалический барьер. Существует барьер между кровью и мозгом. Не каждое вещество, попавшее в кровь, попадает в мозг. Гематоэнцефалический барьер возник и закрепился в процессе эволюции. Так организм защищал головной мозг от случайных отравлений. Так или иначе, лекарство оказалось совершенно неэффективным. Но по иронии судьбы полки в аптеках оно продолжает занимать до сих пор.

Попытки получить производные ГАМК, проникающие через гематоэнцефалический барьер, привели к тому, что был синтезирован «пирацетам» («ноотропил»). Пирацетам проникал через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), оказывал энергизирующее действие, однако тормозного эффекта не проявлял, да и энергизирующее действие оказалось весьма умеренным.

После длительных экспериментов было, наконец, получено другое соединение — линейный аналог ГАМК, который представлял из себя натриевую соль гамма-оксимасляной кислоты и получил название «оксибутирата натрия». Оксибутират натрия легко проникал через ГЭБ при любом способе введения. Частично он превращался в ГАМК, частично окислялся с выходом энергии, а частично сам оказывал нейромедиаторное действие.

Эффективность оксибутирата натрия превзошла все ожидания. Его медиаторное действе оказалось настолько сильным, что в малых дозах (до 2 г сухого вещества) его стали использовать в качестве успокаивающего, в средних дозах (до 4 г сухого вещества) в качестве снотворного, а в высоких дозах (свыше 4 г) в качестве наркоза. В хирургической клинике внутривенные введения оксибутирата стали использовать для дачи вводного (предварительного) наркоза.

Самым замечательным оказалось то, что оксибутират резко уменьшал потребность организма в кислороде. Достигалось это, во-первых, за счет того, что оксибутират окислялся бескислородным путем с выходом большого количества энергии, а, во-вторых, за счет сильного успокаивающего (седативного) действия, ведь давно уже известно, что даже простое расслабление значительно уменьшает потребность организма в кислороде.

С появлением первой лекарственной формы оксибутирата натрия (в ампулах для внутривенного введения) его сразу же начали использовать в спортивной практике в тех видах спорта, которые требовали большой выносливости. Оксибутират вводили внутривенно едва ли не на старте перед марафонскими забегами, заплывами и т. д. Особенной популярностью оксибутират пользовался на высокогорных катках (Медео и др.), где бежать приходилось в условиях разреженной атмосферы. Именно в этот период было очень много случаев выполнения перворазрядниками мастерских нормативов, минуя стадию к.м.с. Применялся оксибутират, в основном, на старте. Его успокаивающее действие накладывалось на предстартовую лихорадку и нейтрализовалось. В конце 70-х гг. в экспериментах на мышах было выявлено сильное анаболическое действие оксибутирата. Две экспериментальные группы мышей подвергались физическим нагрузкам в виде бега в тредбане в течение 2-х месяцев. Одна группа мышей получала анаболические стероиды, а другая оксибутират натрия. Мыши из первой группы прибавили за 2 месяца в массе на 42 %. Мыши из второй группы прибавили в весе ровно вдвое. Результаты говорят сами за себя. Оксибутират натрия по своему анаболическому действию превзошел стероиды! Особенно наглядно проявилось анаболическое действие оксибутирата по отношению к сердечной мышце. Сердечная мышца значительно гипертрофировалась. На фотографиях, сделанных под электронным микроскопом, видны большие крупные митохондрии, которые по размерам в 3 раза больше обычных. Энергетическое обеспечение миокарда, таким образом, улучшилось в еще большей степени, чем его структура в виде гипертрофии. После опубликования этих данных оксибутират натрия стали использовать не только в соревновательном периоде, но также и в периоде базовой подготовки. Кроме аэробных видов спорта оксибутират стали использовать в культуризме, тяжелой атлетике, пауэрлифтинге и др. анаэробных видах спорта в качестве восстановителя. Его принимали на ночь, и успокаивающее действие совпадало по времени с ночным сном.