Продление жизни стало реальным - [10]

Иногда организм стремится компенсировать низкую чувствительность клеток к половым гормонам усилением синтеза последних. В крови таких людей содержание половых гормонов в несколько раз превышает норму. Характерный пример: возрастное облысение мужчин. Это возрастное облысение вызвано не чем иным, как избытком андрогенов и, в первую очередь, избытком дегидротестостерона, одного из самых активных метаболитов тестостерона. В крови таких людей содержание андрогенов намного превышает содержание андрогенов у молодых людей. А дегидротестостерон хоть и вызывает образование лысины, обладает анаболическим действием в 5–6 раз более сильным, нежели сам чистый тестостерон. Даже в молодом нормальном организме анаболические реакции, связанные с андрогенами, вызываются, в основном, дегидротестостероном, а не тестостероном. Беда лишь в том, что бесконечно повышать содержание тех или иных гормонов ни один даже самый сильный организм не может, а чувствительность клеток к гормонам с возрастом лишь снижается.

Повысить чувствительность клеток к нейромедиаторам и гормонам очень сложно, хотя и возможно. Мы поговорим об этом в главе по замедлению старения нервной системы.

9. Увеличение массы тела

Излишняя масса тела безоговорочно признается всеми учеными одной из основных причин старения организма. Избыток жировой ткани может быть и следствием инволюционных процессов, однако он усугубляет дальнейшее старение организма, ускоряя его. Существует множество причин, приводящих к избыточной массе тела.

Наследственное ожирение возникает у лиц, предрасположенных к ожирению генетически. При этом форме ожирения затруднено использование с энергетической целью жиров и наблюдается усиленное образование жира из белков и углеводов, потребляемой с пищей.

Элементарное ожирение вызвано перееданием в сочетании с малоподвижным (сидячим) образом жизни. При этой форме ожирения избыточное поступление в организм пищевых веществ приводит к образованию излишка жировой ткани. А малая двигательная активность не дает организму использовать жировую ткань в качестве источника энергии.

Возрастное ожирение вследствие гиперадаптоза вызвано снижением содержания в ЦНС основных нейромедиаторов и в первую очередь, тех, с помощью которых в ЦНС распространяются процессы возбуждения. Это приводит к компенсаторному избыточному содержанию в крови глюкокортикоидых гормонов. Глюкокортикоиды обладают сильным катаболическим действием, причем катаболическое действие проявляется как по отношению к мышечной ткани (белковым структурам), так и по отношению к жировой. Катаболизм белков при этом преобладает над катаболизмом жиров. Как следствие развивается ответная реакция организма — реактивный выброс большого количества инсулина. Инсулин компенсирует катаболическое действие глюкокортикоидов на белковый обмен, однако по отношению к жировому обмену инсулин вызывает не просто компенсацию, а гиперкомпенсацию, что и приводит к избытку жировой ткани.

Возрастное уменьшение содержания в организме половых гормонов, равно как снижение чувствительности к ним, также приводит к избыточному отложению жировой ткани. Связано это с тем, что половые гормоны способны выполнять медиаторные функции в ЦНС и способствовать расщеплению жира.

Нарушение эндокринного баланса как врожденные, так и приобретенные вообще играют большую роль в формировании ожирения. Снижение секреции соматотропного гормона, уменьшение образования соматомедина в больной печени[16], снижение активности щитовидной железы, повышение активности надпочечников, гиперинсулинемия, вызванная первичными заболеваниями поджелудочной железы, — все это приводит к развитию ожирения.

Жировую ткань нельзя рассматривать как некий балласт в организме. Это живая ткань, которая постоянно самообновляется. Она потребляет большое число энергии, витаминов, белков и углеводов. Можно даже сказать, что жировая ткань живет своей самостоятельной жизнью и сама себя поддерживает. Это самоподдержание выражается в том, что жировая ткань «связывает и поглощает большое количество тиреоидных и половых гормонов, стимулирует выброс в кровь инсулина и глюкокортикоидов. Все это приводит к формированию порочного замкнутого круга: чем больше нарушен обмен веществ, тем больше в организме жировой ткани, а чем больше жировой ткани, тем активнее протекает дальнейшее нарушение обмена веществ[17].

Существует такое понятие, как спонтанный липолиз. Феномен спонтанного липолиза заключается в том, что подкожно-жировая клетчатка и жир внутренних органов распадаются с постоянной скоростью на глицерин и жирные кислоты, которые поступаю в кровь. Таким образом, чем больше организм содержит жира, тем больше в крови содержится жирных кислот.

Мы уже знаем, что жирные кислоты, подвергаясь свободнорадикальному окислению, сами превращаются в еще более токсичные свободные радикалы, которые называют продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ чрезвычайно токсичны. Они повреждают ДНК, вызывая мутации, укорачивающие жизнь ДНК. Способность ПОЛ к повреждению клеточных мембран отражается в первую очередь на митохондриях — энергетических станциях клетки. Поврежденные митохондрии теряют способность к утилизации жирных кислот, что еще больше усугубляет ситуацию, образуя еще один порочный замкнутый круг. Жирные кислоты —> ПОЛ —> повреждение митохондрий —> увеличение в крови жирных кислот —> увеличение образования ПОЛ. Продукты ПОЛ окисляют холестерин и он приобретает способность включаться в атеросклеротическую бляшку. Таким образом, избыточная масса тела приводит к ускорению атеросклеротического процесса. Сливочное масло и свиной жир, вопреки общераспространенному мнению, не содержат холестерина вообще. Однако потребление в пищу этих продуктов неизбежно приведет к увеличению содержания в крови жирных кислот и ПОЛ со всеми вытекающими отсюда последствиями. (Одно из таких последствий — ускорение атеросклеротического процесса). Продукты ПОЛ повреждают нервные клетки и уменьшают синтез в ЦНС нейромедиаторов, способствуя, таким образом, развитию возрастного гиперадантоза и старению нервной системы.