Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования - [195]
Отношение глюкозы к редуцирующим веществам в различных органах при голодании также неодинаково: в тканях мозга оно составляет примерно 60%, в крови — около 75%.
В таблице 3 приведены результаты исследования содержания общего азота в тех же тканях белых крыс.
Как можно видеть из таблицы 3, по содержанию общего азота органы белых крыс также различаются между собой. При нормальном питании на первом месте по содержанию общего азота стоит кровь, на втором — ткань печени, на третьем — ткань селезенки, на четвертом — ткань почек, на пятом — ткань легких. Наименьшее содержании общего азота отмечается в тканях сердца и мозга.
Таблица 3
Содержание общего азота в различных тканях белых крыс при нормальном питании и 6-дневном голодании (в мг% на сырую ткань)
После 6-дневного голодания содержание общего азота незначительно увеличилось в ткани печени и почек, и в крови, и более резко (примерно на 30%) в тканях легких и селезенки. В тканях сердца и мозга колебания содержания общего азота носили несущественный характер, оставаясь практически без изменения.
На основании полученных данных можно сделать следующие выводы:
1. По содержанию редуцирующих веществ, истинной глюкозы и общего азота различные органы белых крыс при нормальном питании существенно отличаются друг от друга.
2. Полное голодание в течение 6 дней изменяло содержание в изученных органах редуцирующих веществ, истинной глюкозы и общего азота. Причем наименьшие изменения во время голодания наблюдались в тканях мозга и сердца.
3. Полученные данные могут еще раз свидетельствовать о том, что при полном алиментарном голодании имеет место феномен перераспределения пластических и энергетических веществ между различными органами, а также между кровью и органами. Следует подчеркнуть, что по содержанию редуцирующих веществ, истинной глюкозы и общего азота наиболее стабильными во время полного голодания оказываются ткани мозга и сердца белых крыс.
1. Авроров П. П. Обмен веществ и развитие энергии в организме при полном голодании. Дисс., М., 1900.
2. Бакулев А. А., Колесникова Р. С. Лечение голоданием. Клинич. мед., 1962, № 2, 14.
3. Бурштейн М. Д. Невропат, и психиатрия, 1947, т. 16, № 6, 73.
4. Веселкин П.. Н. Голодание. БМЭ, изд. 2, М., 1958, т. 7, 950.
5. Веселкин П. Н. В кн. Патологическая физиология, М., 1957, гл. XVII, 292.
6. Капланский С. Я. Механизм нарушения процессов обмена веществ при голодании. БМЭ, изд. 2, 1958, т. 7, 962.
7. Николаев Ю. С. Голодание с клинической точки зрения. БМЭ, изд. 2, 1958, т. 7, 957.
8. Пашутин В. В. Курс общей и экспериментальной патологии. СПБ, 1902, т. 2, ч. 1.
9. Розенбах П. Я. О влиянии голодания на нервные центры. Дисс., СПБ, И883.
10. Спасский И. Г. Военно-мед. жур„ 1934, ч. XXIII, № 2, 457.
11. Эрет А. Лечение голодом и плодами. М., 1914.
12. Buchinger О. Das Heilfasten. Stutt.-Leip., 1941.
13. Kraufl A. U. Hartmann K. Archiv f. physik. Therayie, 1964, Marz/April, H. 2, p. 109.
14. MorguIis S. Fasting and undernutrition, N. Y., 1923.
Влияние голодания на активность ферментов пентозофосфатного пути в печени и мозге крыс
Ю. Л. ЗАХАРЬИН (Москва)
В последние годы в клинике часто применяется с лечебными целями, в частности, для лечения психических заболеваний, полное голодание. Не вызывает сомнения, что применение такого сильного воздействия требует тщательного изучения последствий голодания для организма.
Как известно, пентозофосфатный путь окисления глюкозы является одним из наиболее важных путей углеводного обмена. Начальные реакции этого пути — окисление глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата — приводит к образованию рибозофосфата, необходимого для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот и НАДФ-Н>2, являющегося кофактором в целом ряде синтетических процессов, в частности, в синтезе жирных кислот, кортикостероидов, эстрогенов, аскорбиновой кислоты, о восстановлении рибонуклеотидов в дезоксирибонуклеотиды, в процессе органификации йода в щитовидной железе и т. п.
Ферменты, осуществляющие окисление глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата — глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа (Г-6-Ф-Д; КФ 1.1.1.49) и 6-фосфоглюконат-дегидрогеназа (6-Ф-ГЛ-Д; Кф 1-1-1.44) — являются адаптивными. Было показано, что активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени зависит от характера диеты. Неоднократно исследовалось также влияние голодания на активность этих ферментов. Однако в большинстве работ (2, 5, 6, 10, И, 14—17, 19—22, 29, 30) были исследованы только короткие сроки голодания — 1—3 дня. Лишь в некоторых работах (12, 24— 26. 31) исследовались сравнительно длительные (для крыс) сроки голодания (5—6 дней). Влияние же голодания на активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в ткани мозга вообще не изучалось.
В настоящей работе исследовалось влияние голодания и возобновления кормления на активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени и двух функционально различающихся областях мозга (полушария и стволовая часть).
Работа проведена на крысах линии Вистер исходным весом 130—170 грамм. Перед началом опыта крысы в течение 10 дней содержались на синтетической сбалансированной, высокоуглеводной или малобелковой диете. Сбалансированная диета содержала (по калорийности) 18,1% казеина, 26,9% лярда, 55% крахмала; высокоуглеводная диета содержала 18,1% казеина, 5% лярда и 76,9% крахмала; малобелковая диета содержала 8% казеина, 30% лярда и 62% крахмала. К этому добавлялось также 5% (по весу) сухих дрожжей, 4% солевой смеси и необходимое количество витаминов А, Д и Е.
