Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза - [3]

Однако наш с Вами организм делает холестерин из всех липидов, которые в него поступают. И вот почему.

Липиды гидрофобны, т. е. в воде они нерастворимы и поэтому не могут самостоятельно циркулировать в нашей крови. Для их транспортировки нужны специальные белки-переносчики – апопротеины. Комплекс жир + белок (апопротеин) получил название липопротеин. В зависимости от химических и структурных различий в строении транспортируемых жиров (липидов) липопротеины имеют высокую или же низкую плотность. Таким образом, весь жир, циркулирующий в крови, циркулирует только в виде липопротеинов или липопротеидов (липопротеины и липопротеиды это одно и то же смысловое значение), т. е. в виде холестерина. В таком виде в нашей крови транспортируются как те жиры, которые содержат холестерин сами по себе (т. е. попадают в организм уже в виде липопротеиновых комплексов), так и тот, что холестерина не содержит изначально (например, любое растительное масло). Ведь для его транспорта по кровеносной системе, организм его «прицепляет» к апопротеину и получается липопротеин (т. е. холестерин).

Сумма всех жиров циркулирующих у человека в крови называется общий холестерин. Он неоднороден и подразделяется на липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПВП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПоНП) и триглицериды.

ЛПНП и ЛПоНП при превышении своих нормальных значений в анализе крови, способны откладываться на внутренних стенках сосудов, суживая их просвет и образуя так называемые атеросклеротические бляшки, налипания. Это может означать развитие атеросклероза в активной стадии. ЛПНП и ЛПоНП от того ещё называют «вредным» холестерином.

ЛПВП наоборот полезен для организма: этот липопротеин «чистит» сосуды, вытягивая с их поверхности мельчайшие молекулы жира, и препятствует образованию холестериновых отложений. Его называют «полезным» холестерином. Разновидности холестерина, называются фракциями холестерина.

ЛПВП удаляют избыточный холестерин из клеток органов, тканей и крови, т. е. проявляют антиатерогенные свойства. Помимо этого, частицы ЛПВП обладают многими другими положительными характеристиками:

• их основные белки – АпоА1 и АпоАII – являются эффективными антиоксидантами;

• с ними связан особый фермент параоксоназа 1 (ПОН 1), который ингибирует окисление ЛПНП, расщепляя токсичные окисленные липиды в составе ЛПоНП;

• уменьшая связывание моноцитов крови со стенками артерий, они проявляют противовоспалительные свойства;

• стимулируют движение эндотелиальных клеток;

• ингибируют синтез факторов активации тромбоцитов эндотелиальными клетками;

• защищают эритроциты от генерации прокоагулянтной активности, что понижает вероятность образования тромбов;

• стимулируют синтез простациклинов эндотелиальными клетками, продлевая время их жизни;

• уменьшают синтез ДНК в васкулярных гладких мышцах, индуцируемый эпидермальным фактором роста;

• имеют тромболитические (растворяющие тромбы) свойства;

• модулируют эндотелиальную функцию, очевидно, за счёт стимулирования продукции оксида азота (NO) – об оксиде азота и его важности будет в книге далее.

Все жиры состоят из жирных кислот и те, в свою очередь, делятся на насыщенные жирные кислоты и ненасыщенные. Ненасыщенные бывают мононенасыщенными и полиненасыщенными. При транспортировке апопротеином, насыщенные жирные кислоты чаще образуют «вредные» фракции холестерина. Тогда как ненасыщенные, особенно полиненасыщенные – транспортируются в виде триглицеридов (соединений с глицерином) либо становятся «полезной» фракцией – ЛПВП.

Таким образом возникает следующая ситуация: хоть львиная доля холестерина вырабатывается печенью и напрямую лишний холестерин «наесть» невозможно, гастрономические привычки всё же влияют на то, какие жирные кислоты будут транспортироваться в большем количестве. Также ряд факторов влияет на то, какое количество холестерина будет производить наша печень. Но прямая причинно-следственная связь у развития атеросклероза всё же не со значениями холестерина и его фракций в крови.

Есть и ещё один показатель, который называют коэффициентом (индексом) атерогенности. Атерогенность это, собственно, склонность холестерина к налипанию на стенку сосудов. Рассчитывается по одной из формул соотношения «полезных» и «вредных» жиров (липидов) в крови. Позволяет с большой долей вероятности оценить вероятность развития сердечно-сосудистых и неврологических осложнений у пациента, уже имеющего атеросклероз. Для лиц, не имеющих атеросклероза, ценность данного показателя низкая, поскольку не может предоставить информации о рисках начала развития атеросклероза.

В некоторых лабораториях расчёт коэффициента производится автоматически, в некоторых лаборант либо врач определяют его самостоятельно, на основании значений фракций холестерина в крови больного.

Существуют несколько формул расчёта коэффициента атерогенности.

1) От значений общего холестерина нужно отнять значение ЛПВП и разделить на значение ЛПВП.

2) Суммировать значение ЛПНП и ЛПоНП и разделить на значение ЛПВП.

В норме коэффициент находится в пределах 2,0–3,0. Если у больного он в пределах 3,0–4,0, то необходим контроль через 6 мес, т. к. это пограничное состояние и оно может нести риски прогрессирования атеросклероза в будущем. Если коэффициент атерогенности выше чем 4,0 – риск высокий. Значения ниже чем 2,0 – встречаются редко и связано это бывает со стрессами, истощением, изнуряющими физическими нагрузками. Риск патологического износа сердечной мышцы высок при коэффициенте атерогенности ниже 2,0. Среди причин такого снижения – перетренированность спортсменов, истощение и рабский труд в странах с низким уровнем жизни и/или с тяжёлой военной обстановкой).