Популярная анатомия. Строение и функции человеческого тела - [66]
Еще одно, но более тонкое средство защиты организма состоит в действии определенных белков плазмы крови, называемых антителами. Они вырабатываются под действием инородных веществ, скажем, таких, как бактериальный токсин или углевод на поверхности бактериальной клетки. Антитела, которые образуются, вступают в специфическую реакцию с определенным токсином или с поверхностью определенной бактериальной клетки, которые стимулировали их образование. Они будут так или иначе лишать токсин или бактерию возможности действовать. На протяжении жизни человек обзаводится многими видами антител. Эти антитела непрерывно готовы вступать в реакцию с вторгнувшимися субстанциями, делая человека резистентным (нечувствительным) к многочисленным недугам.
Лейкоциты не считают бактерий безвредными. Бактерии содержат токсины, которые, в свою очередь, могут убивать лейкоциты. В зависимости от природы бактерий лейкоцит может поглощать сразу до пятидесяти или ограничиваться только двумя до того, как погибнет сам. В месте заражения мертвые и разрушенные лейкоциты собираются в виде гноя. Обычно мы осознаем это, когда в результате инфекции волосяного фолликула (мешочка) возникает фурункул (нарыв), собирающаяся в этом месте (приносящая лейкоциты к месту действия) кровь дает покраснение и отек, в то время как давление жидкости делает его болезненным. Ткани между местом воспаления, вызванного инфекцией, и кожей постепенно распадаются до тех пор, пока скопление гноя и бактерий не будет покрывать всего лишь топкая мембрана. У фурункула образуется «головка», и он наконец прорывается, выпуская гной.
Количество лейкоцитов может то увеличиваться, то уменьшаться в ответ на определенные отличающиеся от нормы условия. Повышение называется лейкоцитоз (суффикс «оз» используется в медицинской терминологии для обозначения патологического возрастания чего-либо), а снижение – лейкопения (что по-гречески означает «нехватка белых кровяных телец»). Такие изменения не обязательно присущи всем типам клеток, и иногда полезно производить дифференциальный подсчет. Для этого мазок крови окрашивают и изучают под микроскопом. Изменение соотношения различных типов клеток при этом может быть использовано в качестве вспомогательного показателя при постановке диагноза. К примеру, при острых инфекциях повышается количество нейтрофилов (нейтрофилия).
Особенно серьезным является случай, когда рост количества лейкоцитов возникает в результате рака тканей, которые их вырабатывают.
Рак – это болезнь, характеризующаяся несдерживаемым ростом, и в этом случае несдерживаемый рост проявляется в безграничном образовании лейкоцитов. Число лейкоцитов может доходить до 250 000 на кубический миллиметр, а рост превышать норму в 35 раз и более. Белые кровяные тельца, превалируя количественно, вовлекают в этот процесс другие органы, вторгаясь в них и нанося ущерб их функциям. Образование эритроцитов ограничивается избыточной работой механизма производства лейкоцитов, поэтому появляется анемия. Эта болезнь, неизбежно приводящая к смерти, называется лейкемия (что по-гречески «белокровие»).
Существует третий тип форменных элементов крови. Они гораздо меньше и еще менее похожи на клетку, чем эритроцит. Это кровяные пластинки, названные так из-за плоской формы. Диаметр их вдвое меньше диаметра эритроцитов. Поскольку они участвуют в процессе свертывания крови, их еще называют тромбоциты (что по-гречески означает «свертывающие кровь клетки»). Тромбоциты, как и эритроциты, образуются в костном мозге. Вначале они представляют собой необычайно большие клетки со множеством ядер, называемые мегакариоциты (что по-гречески означает «гигантские клетки с ядрами») – предшественники тромбоцитов. Они в 5 раз превышают диаметр обычной клетки и в 25 раз – диаметр конечной пластинки. Через неделю после образования цитоплазма мегакариоцита начнет дробиться, а затем он распадется на маленькие кусочки – тромбоциты. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов в крови всего 8–10 дней. Их гораздо больше, чем лейкоцитов, но меньше, чем эритроцитов, – до 250 000 на кубический миллиметр.
Тромбоциты вступают в игру, как только из-за какой-нибудь раны кровь просочится через барьер, создаваемый кожей. Контакт с воздухом разрушает тромбоцит, обнажая его содержимое. Это вызывает серию химических изменений, которые заканчиваются преобразованием фибриногена (по-гречески «производящий волокна»), растворимого белка плазмы крови, в нерастворимые волокна фибрина. Волокна фибрина осаждаются из крови подобно тончайшей сети, в которую попались форменные элементы. Сеть плюс пойманные в нее клетки образуют сгусток, который запечатывает рану и прекращает кровотечение. С остановкой кровотечения рана начинает заживать, и в конечном итоге затвердевший сгусток, или болячка, отпадает.
В сложный процесс образования сгустка вовлечен ряд факторов свертывающей системы крови, каждый из которых должен надлежащим образом реагировать до достижения удовлетворительного результата. Иногда тот или иной фактор свертывания отсутствует, и сгусток не образуется. Такое состояние может быть вызвано намеренно. Образец крови можно дефибринировать быстрым помешиванием во время забора крови. Фибрин, который образуется, оседает на палочку, с помощью которой происходит помешивание, и его можно удалить. Если форменные элементы отцентрифугировать, то останется плазма минус фибриноген. Это сыворотка крови. В этом случае проблемы образования сгустка нет, и именно поэтому именно она обычно используется для лабораторных анализов, ведь слово «сыворотка» гораздо более нам знакомо, когда речь идет о крови, чем слово «плазма».
