Патопсихология - [129]

Возникает вопрос о том, может ли проблема соотношения распада и развития психики решаться в психологии так же, как и в биологии.

Как известно, исследованиями в области патологической анатомии и цитоархитектоники установлено, что при болезнях мозга прежде всего поражаются молодые, т. е. филогенетически наиболее поздно развившиеся, образования коры головного мозга.

Экспериментальные исследования И. П. Павлова [161] и его сотрудников на животных подтверждают положение о том, что при патологии раньше всего нарушается то, что было приобретено позднее. Так, приобретенные условные рефлексы разрушаются при болезнях мозга значительно легче, чем безусловные. Дальнейшими исследованиями в области физиологии высшей нервной деятельности установлено, что поражение более поздних в филогенетическом отношении образований влечет за собой ослабление их регулирующей роли и приводит к «высвобождению» деятельности более ранних.

Из этих данных нередко делается вывод, что при некоторых. болезнях мозга поведение и действия человека совершаются на более низком уровне, соответствующем якобы определенному этапу детского развития. Исходя из концепции о регрессе психики душевнобольного человека на более низкий в онтогенетическом отношении уровень, многие исследователи пытались найти соответствие между структурой распада психики и определенным этапом детства. Так, еще в свое время Э. Кречмер [98] сближал мышление больных шизофренией с мышлением ребенка в пубертатном возрасте.

Выступивший на XVIII Международном конгрессе (1966 г.) психологов известный швейцарский ученый Ж. де Ажуриагерра тоже отстаивал точку зрения о регрессе психической деятельности душевнобольного человека на онтогенетически более низкий уровень развития.

В основе этих взглядов лежит идея о послойном распаде психики от ее высших форм к низшим. Материалом, питающим эти представления, были следующие наблюдения: 1) при многих заболеваниях психики больные перестают справляться с более сложными видами деятельности, сохраняя при этом простые навыки и умения; 2) некоторые формы нарушений мышления и способов поведения больных по своей внешней структуре действительно напоминают мышление и поведение ребенка на определенном этапе его развития.

Однако при ближайшем рассмотрении эти наблюдения оказываются несостоятельными. Прежде всего далеко не всегда при болезни обнаруживается распад высших функций. Нередко именно нарушения элементарных сенсомоторных актов создают основу для сложных картин болезни (А. Р. Лурия [124]).

Рассмотрение второй группы фактов показывает, что речь идет в этих случаях лишь о внешней аналогии.

Рассмотрим некоторые из них. Остановимся на нарушениях навыков, поскольку их онтогенетическое формирование выступает особенно четко. Данные С. Я. Рубинштейн [158], исследовавшей распад различных навыков — письма, чтения, привычных действий у психически больных позднего возраста, выявили их различную структуру. При заболеваниях сосудов головного мозга без очаговой симптоматики наблюдались дискоординация, прерывистость действий и парапраксии, неловкость движений, выступавших из-за огрубевшей и запаздывающей корковой коррекции движений [162].

У больных, страдающих болезнью Альцгеймера (атрофическое заболевание головного мозга), выявляется утеря двигательных стереотипов (письма, чтения), выпадение сложных человеческих умений, обусловленное утерей прошлого опыта. Никаких компенсаторных механизмов у них выявить не удавалось, в то время как нарушения навыков у больных сосудистыми заболеваниями мозга выступали «в обрамлении» компенсаторных механизмов (которые в свою очередь усложняли картину нарушений). Следовательно, распад навыков носит сложный характер. В одних случаях его механизмом является нарушение динамики, в других — нарушение компенсаторных механизмов, в некоторых случаях нарушается сама структура действия. При всех этих формах нарушений навыков не был обнаружен механизм действия, напоминающий этап развития навыков у ребенка.

К этому же выводу приводит анализ (см. гл. VII) различных форм нарушений мышления. Обратимся к тем формам патологии мышления, которые были нами обозначены как «снижение уровня обобщения». Больные (в основном с грубыми органическими поражениями мозга) могли, действительно, в своих суждениях и действиях напоминать детей младшего школьного возраста. В суждениях подобных больных доминируют непосредственные представления о предметах и явлениях при выполнении ряда экспериментальных заданий, таких, как «классификация предметов», они руководствуются конкретно-ситуационными признаками и свойствами предметов. Обобщенные формы систематизации понятий заменяются конкретными, ситуационными связями.

При поверхностном взгляде мышление этих больных является в известной мере аналогом мышления детей- дошкольников, которые тоже опираются на образно- чувственные связи.

Однако при более глубоком анализе вскрывается качественное отличие мышления слабоумного больного от мышления ребенка. Слабоумный взрослый больной не в состоянии овладеть системой новых связей, установить при выполнении умственных заданий непривычные для него отношения между предметами, в то же время он владеет запасом прежних знаний, навыков, которыми он оперирует. Ребенок, не обладая запасом знаний, широким кругом связей, легко образует новые понятия, легко овладевает новой системой знаний. Круг ассоциации ребенка в процессе его обучения быстро расширяется, его знания об окружающем мире постепенно увеличиваются и усложняются. Хотя мышление маленького ребенка действительно охватывает лишь малую часть явлений, однако в ходе практической жизнедеятельности ребенка оно постоянно совершенствуется; благодаря мощной ориентировочной деятельности, общению с окружающими людьми ребенок быстро усваивает самые различные знания о предметах, накапливает и синтезирует их. Ребенок, даже умственно отсталый, принципиально всегда обучаем, в то время как дементный больной не обучаем. Несмотря на внешнее сходство структуры мышления взрослого слабоумного больного и ребенка, она по существу качественно различается.