Ожирение и метаболический синдром - [10]

В ряде случаев при опухолевых процессах в центральной нервной системе, а так же при некоторых других поражениях головного мозга у больных развивается ожирение, связанное с патологической гиперфагией, что может говорить о заинтересованности тех или иных структур пищевого центра. Это так называемое церебральное ожирение. Его представленность в общей структуре заболеваемости ожирением не больше 0,1%. В остальных же случаях связывать развитие ожирения с поломками пищевого центра не представляется возможным.

Для полноты картины укажем, что участие центральной нервной системы в развитии ожирения может не исчерпываться только влиянием нервных структур на пищевое поведение. Доказано, что ядра вентромедиального гипоталамуса участвуют и в регуляции термогенеза, или, говоря шире, в регуляции расхода энергии. Это участие доказывается и экспериментами, когда после разрушения ядер гипоталамуса масса тела экспериментальных животных нарастала даже в том случае, если они содержались на рационах со сниженной калорийностью, а применение диеты с низким содержанием белка, которая сама по себе стимулирует термогенез, сдерживало нарастание веса у этих животных [Vander Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].

Далеко не до конца исследован вопрос о гуморальной регуляции пищевого поведения. В последние два десятилетия появились исследования, показывающие роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции потребления пищи. Так, в частности установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. На этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов катехоламинов - амфепромона, фентермина, мазендола и других [Vander Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].

Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано, что при повышение его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении - наоборот повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками и связано это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина аминокислоты триптофана [Campbell D.B., 1991].

С влиянием серотонина на пищевое поведение связан аноректический эффект некоторых препаратов, агонистов серотонина - фенфлюрамина, дексфенфлюрамина и флувоксетина, усиливающих обратных захват этого амина в синаптической щели и уменьшающих его разрушение моноаминоаксидазой. Интересно, что первоначально эти препараты разрабатывались и предлагались как антидепрессанты, а флувоксетин (прозак - Эли-Лили США), как антидепрессант широко применяется и сейчас. Действительно, в основе многих депрессий лежит снижение уровня мозгового серотонина. Известно, что иногда депрессия может сопровождаться усилением пищевого поведения и гиперфагией. Существует гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть следствием т.н. скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и настроение улучшается [Campbell D. B., 1991].

Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а так же гиперфагия, развивающаяся обычно у курильшиков при отказе от курения. Это положение подтверждается и тем, что применение диетических регуляторов, агонистов серотонина (фенфлюрамин, дексфенфлюрамин) довольно эфективно снимает данные виды гиперфагии [Campbell D. B., 1991].

Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизингфактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и холецистокинином, а повышение - с нейропептидом Y и эндогенными опиатами (эндорфинами) [Drewnowski A. еt al., 1995, Lauterio T. J., et al, 1999].

Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются мощными и, скорее всего, самым главными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спиномозговой жидкости, а так же гликогена в печени. Рецепция этого состояния осуществляется с участием афферентных волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе еды обычного содержания глюкозы наступает насыщение и потребление пищи прекращается. Другими словавми, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это скорее всего малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов возможности накопления гликогена в организме не превышают 120 - 170 г [Кендыш И. Н., 1985].

Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда исследований увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других нутриентов и делает общее питание более калорийным [Lawton C. L. et al., 1994, Buemann B., et al, 1998, Carmichael A. R. 1999]. Эти исследования позволяют сделать вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию. Кстати, избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.