Особенности национального похмелья - [19]

ВАРИАНТ 3. Прерывание запоев у больных хроническим алкоголизмом: 0.1 г(1 таблетка), 0.1 г – через 30 минут, 0.1 г – через 60 минут. Далее в течение суток по 0.1 г через каждые 6-8 часов.

Итого: суточная доза препарата составляет 0.6-0.7 грамма.

ВАРИАНТ 4. Ремиссия (восстановление) после состояния похмелья, сопровождаемая выраженной раздражительностью и тревожными депрессивными нарушениями:

0.1 г (1 таблетка) 2-4 раза в день, в том числе при нарушениях сна 0.1 г принимается на ночь. При улучшении состояния рекомендуется восстановительный курс по 0.1 г в течение 7-14 дней (утром). Итого: курсовая доза препарата составляет до 4.8 граммов.

В заключение отметим, что прием глицина по указанным схемам в определенной степени предотвращает развитие алкогольного делирия (в просторечии – «белой горячки») и алкогольных психозов. Не следует сочетать глицин с приемом снотворных, транквилизаторов и нейролептиков, т.к. не исключается их синергическое (совместное) действие, чреватое непредсказуемым торможением центральной нервной системы.

Привыкания глицин не вызывает, подробную информацию о его использовании Вы можете найти в последующих разделах.

Меры предосторожности: гражданам с наклонностью к гипотонии (сниженному артериальному давлению) назначение препарата производится в меньших дозах при условии регулярного контроля давления. При снижении артериального давления ниже привычных цифр все назначения отменяются.

Следующее вещество из чудодейственного списка (и мы не боимся этого слова) называется Метионин.

Метионин – простая по химическому строению аминокислота из класса незаменимых, т.е. поступающих в наш бренный организм в составе широкого набора продуктов питания и не синтезирующихся его собственными усилиями. Строго говоря, метионин вездесущ и в незначительных количествах пребывает во всякой пище, предназначенной Богом для пропитания существ человеческих.

Понятно, что оборот метионина в организме сложен и заслуживает отдельного пособия, нас же интересует одна его уникальная особенность: метионин является липотропным веществом.

Что это значит?

Как Вы помните, в конце цепочки биологических превращений этилового алкоголя находится уксусная кислота, образующаяся в прямом соотношении: одна молекула спирта – одна молекула кислоты. Очевидно, что при вдохновенном и систематическом пьянстве это соединение образуется в избыточном количестве, и требуются немалые усилия организма для удаления и рационального использования побочного продукта.

Основную нагрузку принимает на себя многострадальная печень, где происходит обезвреживание и утилизация не менее 85-90% принятого алкоголя. Существует несколько механизмов преобразования уксусной кислоты.

Во-первых, после воздействия специального фермента (коэнзим-А) основная масса уходит в т.н. цикл Кребса, где принимает участие в образовании энергии (имеется в виду ее биологическая форма – молекулы аденозинтрифосфорной кислоты – АТФ). Побочным эффектом является образование в цикле Кребса избыточного количества глицерина - одного из главных компонентов каждой молекулы жира.

Во-вторых, компенсаторно усиливается образование жирных кислот в ткани печени, что является своеобразным биохимическим «шунтом» для ускоренной утилизации уксусной кислоты.

Глицерин активно соединяется с жирными кислотами, образуя нейтральный жир (триглицериды), постепенно накапливающийся в клетках печени: ее жировое перерождение началось.

Напомним, что развитие алкогольного цирроза печени в классическом варианте (впервые описанном врачом наполеоновского экспедиционного корпуса Р. Лаэннеком – по долгу службы доктор занимался лечением, а затем и вскрытием доблестных гвардейцев) проходит ряд стадий. Их пять:

1. Начальное компенсаторное увеличение печени.

2. Алкогольная жировая дистрофия (обеднение) печени.

3. Алкогольный фиброз.

4. Хронический алкогольный гепатит.

5. Алкогольный цирроз как достойный финал. Рассмотрим подробнее этот скорбный перечень. Основная рабочая клетка печени – гепатоцит – насильно поставленная в жесткие условия алкогольного эксцесса, настолько безупречно исполняет свои обязанности по быстрейшему обезвреживанию этилового спирта, что «сжигает» собственные энергетические ресурсы и способна увеличиться в объеме в несколько раз. Каждая клетка вынуждена увеличить количество и размеры специальных структур, занятых обезвреживанием «чужого» вещества и временным хранением промежуточных продуктов – особенно в условиях перегрузки и неизбежного энергетического дефицита. Развивается начальная приспособительная реакция печени – компенсаторное (рабочее) увеличение с целью лучшего исполнения своих обязанностей.

Ощутимых клинических проявлений для пьющего гражданина на этом этапе практически нет, и он проживает в согласии со своим главным рабочим органом.

Далее, неизбежно как рок, формируется устойчивый сдвиг обменных процессов в сторону избыточного образования и накопления целого набора жиров (печень постоянно создает их для насущных потребностей организма – от использования в качестве топлива до «текущего ремонта» клеточных оболочек). Дело состоит еще и в том, что доставка жиров нуждающимся структурам требует участия образуемых печенью специальных белков –