Основы медицинской гомеостатики. Лекции по теории и практике биоинформационных коррекций - [9]

- вирус вызывает ограниченную деградацию;

- деградация, вызываемая вирусом, обратима.

В первом случае вирус быстрее или медленнее (это зависит от соотношения передаточных функций вируса и регулятора-руководителя и других параметров), но в конце концов обязательно приведет к нарушению гомеостаза (полному захвату гомеостата-"хозяина").

Во втором случае вопрос о том нарушится или нет гомеостаз будет зависеть от отношения между управляющей мощностью регулятора-руководителя (Umax) и управляющей мощностью "вирусного регулятора" (Uвmax), т.е. от соотношения Umax/Uвmax. Если в этом отношении мощнее регулятор-руководитель, то имеются необходимые условия для компенсации деградирующего действия вируса. Вторым уже достаточным условием сохранения гомеостаза будет соотношение активностей Р3 и вируса. Если активность регулятора-руководителя выше "вирусного регулятора", а стартовое возмущение, создаваемое внедряемым вирусом, является относительно небольшим, то возникают условия компенсации действие вируса.

Третий случай будет иметь место, когда по каким-то причинам прекращается нарастающее деградирующее действие вируса, тогда гомеостат "хозяин" либо полностью, либо частично восстанавливает свое функционирование.

"Дремлющий" вирус может перейти в состояние активности, если снизится мощность Р3, т.е. Umax/Uвmax, или резко возрастут показатели активности и мощности "вирусного регулятора".

Поражение вирусом тех или иных связей будет приводить в соответствующем гомеостате к явлениям, аналогичным параличу, шоку или коллапсу. Кроме того, следует отметить, что "вирусный регулятор" может симметрично или несимметрично подключаться ко входам Р1 и Р2 и соответственно в первом случае финальным состоянием действия будет паралич гомеостата, а во втором его шок.

Рис. 5. Переходные процессы при внедрении в гомеостат-"хозяин" вируса: а - мощность систем управления вируса не имеет ограничений; б - мощность вируса существенно меньше, чем мощность гомеостата-"хозяина" (вирус "засыпает"), при t=20 сек ограничения с мощности вируса снимаются и он переводит систему в паралич.

Все указанные проявления "эффекта вируса" были получены на имитационной модели гомеостата (см. рис. 5.).

Предложены методы "склеивания" гомеостатов в иерархические сети. Разработаны имитационные модели фрагментов таких сетей, в частности, выявлено свойство "самопожертвования" гомеостата ради выживания всей сети. Выдвинута гипотеза о возможности внезапной смерти организма из-за неадекватной реакции гомеостатической сети в критической ситуации, рассмотрен "эффект СПИДа" и гипотеза о роли биологически активных точек в механизме помехозащиты и детекции информации гомеостатов. Созданы имитационные модели ритмических гомеостатов, гомеостатов старения и развития.

ЧАСТЬ II.

ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАТОВ ЖИВЫХ СИСТЕМ

Понятийный аппарат модели живых систем

Назовем весь внешний информационный поток по отношению к конкретному гомеостату состоянием внешней среды.

Информационные потоки, циркулирующие внутри гомеостата, назовем внутренней информационной средой.

Изменения внутренних информационных потоков, которые не приводят к изменению выходных параметров гомеостата, не являются значимыми изменениями внутреннего состояния гомеостата.

Динамическое состояние внутренней информационной среды состоит из двух моделей: информационной модели внутренней среды гомеостата и информационной модели внешней среды (см. рис. 6).

Элементарная модель гомеостата живой системы принципиально не отличается от общей модели представленной на рисунке 1. Однако, для подчеркивания некоторых важных для живых систем функциональных связей внутри гомеостата выделим на блок-схеме их специально. Диалектическое единство противоположностей гомеостатической модели в блок-схеме показано двумя симметричными цепями обработки информации, которые отражают взаимодействие внешней и внутренней сред по отношению к гомеостату.

Модель внутренней среды гомеостата формируется на одной из них и включает рабочий регулятор, информация к которому помимо регулятора -руководителя поступает также с выхода гомеостата.

Модель внешней среды формируется второй циклической сетью рабочего регулятора (второе симметричное плечо) гомеостата и представляет собой такой же информационный поток, который проходит через регулятор руководитель, но его мощность несколько выше, чем в симметричной сети, что на модели условно показано дополнительной связью из внешней среды помимо регулятора-руководителя, создавая как бы дополнительный сигнал, поступающий от входа рецептора.

Моделироваться такие дополнительные функциональные связи могут за счет коррекции коэффициентов входа и выхода на регуляторах Р1, Р2, Р3 и О (объекта).

Потоки информации в обеих цепях направлены навстречу друг другу, т.е. имеют разные знаки относительно нулевой точки и поэтому на выходе вычитаются. Остаток представляет собой информацию об изменившейся внешней или внутренней среде и управляет значением выходного параметра. Неравенство (неадекватность) информационной модели внутренней среды модели внешней среды есть "внутреннее противоречие гомеостата". Оно же по обратной связи регулирует состояние второго рабочего регулятора за счет использования "запаса противоречия" таким образом, чтобы информационный поток, представляющий модель внутренней среды, стал равен модели внешней среды (восстановление адекватности моделей).