Общая патологическая анатомия - [25]

Закупоривающие (обтурирующие) тромбы образуются преимущественно в более мелких сосудах, обычно из пристеночных тромбов путем наращивания их, но могут возникать и самостоятельно, при быстром свертывании крови.

Тромбы всегда растут по току крови. Размеры их различны: от еле заметных пристеночных тромбов до образования слоистых тромбов в несколько сантиметров.

В отличие от посмертных свертков крови тромбы всегда прикреплены к сосудистой стенке. Белые и смешанные тромбы почти на всем протяжении припаяны к сосудистой стенке, а красные – соединены с сосудистой стенкой только в области головки и легко могут оторваться. Поверхность тромбов неровная, тусклая, и на ощупь они плотные и легко крошатся. Нити фибрина в тромбе более толстые, чем в посмертных свертках крови.

Эмболией называют перенос током крови (или лимфы) и застревание в более мелких сосудах тех или иных частиц, не встречающихся при нормальных условиях в крови. Передвигающаяся и застревающая где-либо частица носит название эмбола.

Эмболом могут быть оторвавшиеся частицы тромба, тканевые элементы, опухолевые клетки, капельки жира, пузырьки воздуха или газа, скопления микробов, инородные тела и т. д.

Эмболы обычно двигаются по току крови. Из вен большого круга они заносятся в легкие. Эмбол, исходящий из левого сердца или крупных артерий, застревает в мелких артериальных разветвлениях.

Последствия эмболии

Закупорка крупных легочных артерий, коронарных и мозговых сосудов может привести к быстрой гибели. Могут развиваться также очаговые дистрофические, некротические изменения и инфаркты. При эмболии живыми агентами возникают метастазы и происходит генерализация основного патологического процесса.

Инфарктом называется очаг омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови. Причиной его могут быть закупорка просвета артерий тромбом, эмболом или продолжительный их спазм.

В развитии инфарктов, кроме нарушения проходимости артерий, большое значение имеют темп закупорки, состояние анастомозов и возможная предсуществовавшая недостаточность сердечно-сосудистой деятельности. Даже полное закрытие просвета артерии, если оно происходит постепенно, не вызывает инфаркта.

Особенно большое влияние на возникновение инфаркта оказывает рефлекторный спазм коллатеральных сосудов.

В большинстве органов инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артериального сосуда, а основанием – к поверхности органа. На разрезе они выступают в виде треугольника или клина, что связано с древовидным разветвлением артерий. Однако, в миокарде, кишечнике и головном мозге форма инфаркта варьирует соответственно архитектонике этих органов. Величина инфаркта зависит от калибра выключенного сосуда и колеблется в широких пределах – от микроскопических до больших размеров.

Мелкие инфаркты располагаются в органах поверхностно, а крупные захватывают всю толщу органа. В области инфаркта на серозном покрове капсулы органа нередко откладывается фибрин. Встречаются единичные и множественные инфаркты, иногда различной давности.

Консистенция их зависит от вида некроза и плотности самого органа. Инфаркты почек, селезенки и миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза. Инфаркты головного мозга и кишечника, напротив, подвергаются размягчению.

По окраске различают три вида инфаркта: белый – анемический, красный – геморрагический и белый инфаркт с геморрагическим пояском.

Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови вследствие спазма сосудов. При этом наступает спазм не только ветвей закупоренной артерии, но и коллатералей.

У животных анемические инфаркты чаще встречаются в почках и селезенке, но иногда бывают в миокарде и кишечнике. Поверхность разреза их суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок строения органа сглажен.

От окружающей ткани белые инфаркты нередко отграничены темно-красной демаркационной линией. Макроскопически она характеризуется запустением кровеносных сосудов, омертвением и распадом клеточных элементов.

Геморрагический инфаркт обычно наблюдается на фоне венозного полнокровия и бывает он в кишечнике, легких, миокарде, реже в почках и селезенке. Поверхность разреза его влажная, темно-красного цвета, рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется. Под микроскопом отмечают сильную инъекцию мелких сосудов, отек и геморрагическую инфильтрацию соединительно-тканной основы органов. Вследствие распада эритроцитов со временем геморрагические инфаркты бледнеют.

Анемический инфаркт с геморрагическим поясом образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз мелких сосудов по периферии инфаркта с последующим диапедезом эритроцитов и выпотом отечной жидкости. Смешанные инфаркты чаще встречаются в селезенке, миокарде и почках.

Исходы и значение инфарктов

Асептические инфаркты почек, селезенки и миокарда обычно подвергаются клеточно-ферментативному рассасыванию, организации и рубцеванию. К концу первых суток на границе инфаркта начинается демаркационное воспаление. Позднее образуется рубец.