Новая косметология. Основы современной косметологии. - [24]

Ультрафиолет тем или иным образом влияет на все клетки кожи — ба­зальные кератиноциты, тучные клетки, меланоциты, клетки эндотелия кровеносных сосудов. Отчасти это происходит за счет продуктов свободно­радикальных реакций, отчасти — вследствие прямого воздействия УФ-из- лучения на клетки. В ответ на избыток ультрафиолета в коже запускается адаптивный ответ, направленный на то, чтобы снизить дозу УФ-лучей, до­стигающих живых клеток. В частности, повышается скорость деления ба­зальных кератиноцитов, что приведет к утолщению эпидермиса и рогового слоя. А в меланоцитах стимулируется синтез меланина, который не только выполняет роль солнечного «зонтика» и снижает ультрафиолетовую нагруз­ку на кожу в целом и кератиноциты в частности, но и влияет на события, разворачивающиеся в коже после УФ-облучения.

Незримые герои - бесцветные предшественники меланинов

В последние годы бесцветные предшественники меланина — DHI и DHICA — стали объектом интенсивных исследований. Оказалось, что их роль в коже не менее значима, чем роль черных и коричневых меланинов. В частности, DHI и DHICA ингибируют реакции перекисного окисления, под­держивая работу антиоксидантных систем меланоцита.

Это обстоятельство оказалось крайне важным. Дело в том, что когда меланин поглощает кванты света, т. е. выполняет функцию УФ-фильтра, он ведет себя как любая другая молекула — старается как-то избавиться от лишней энергии. Часть энергии он превращает в тепло, а часть расходует на фотохимические реакции, поэтому теоретически меланин мог бы даже усиливать повреждение кожи, увеличивая количество свободных ради­калов.

Кроме того, оказалось, что в ходе синтеза меланина в качестве по­бочного продукта образуется перекись водорода (а также всегда и не­избежно связанные с ней другие активные формы кислорода), которую сегодня рассматривают как инструмент тонкой настройки меланогенеза (см. ч. II, гл. 4).

Эксперименты на химерном человеческом эпидермисе (содержащем как негроидные, так и европеоидные меланоциты) показали, что мелано­циты европеоидов сильнее повреждаются УФ-излучением по сравнению с меланоцитами негроидов, что может быть объяснено большим содержани­ем легко окисляющихся полиненасыщенных жирных кислот в мембранах меланоцитов европеоидов.

К сожалению, собственная антиоксидантная система меланоцитов от­носительно слабая (особенно ее ферментативная часть), поэтому помощь внеклеточных антиоксидантных систем и даже соседних кератиноцитов бо­лее чем актуальна. В частности, кератиноциты, содержащие антиоксидант­ный фермент каталазу, вносят важный вклад в фотопротекцию, защищая меланоциты от перекисного окисления.

Регуляция меланогенеза

Меланогенез можно стимулировать не только прямым воздействием УФ-лучей, но и опосредованно — через кератиноциты, которые вырабаты­вают цитокины, стимулирующие синтез меланина. Синтез меланина усили­вает также окись азота, вырабатываемая активированными макрофагами, и это объясняет тот факт, что УФВ-индуцированная пигментация возникает уже после эритемы. Известно, что расширение сосудов, вызванное окисью азота, является важным звеном в патогенезе УФ-индуцированной эрите­мы; вместе с тем повышение уровня окиси азота наблюдается при любой воспалительной реакции.

В связи с этим можно сказать, что к усилению меланогенеза должно приводить любое воздействие, при котором происходит повреждение клеток, появление активных форм кислорода и активация иммунной системы.

У рыб, амфибий и рептилий меланогенез находится под контролем гормонов гипофиза. В общих чертах это выглядит следующим образом — свет попадает на фоторецепторы, от них идет сигнал в головной мозг, после чего гипофиз начинает вырабатывать меланоцитстимулирующий гормон (МСГ). В ответ на МСГ меланосомы перемещаются из тела ме­ланоцита в отростки, в результате чего кожа темнеет. Через некоторое время меланосомы возвращаются обратно, а кожа снова светлеет. МСГ обнаружен у всех животных (и человек — не исключение), однако его участие в изменении пигментации кожи человека не столь очевидно, как у низших позвоночных.

На меланоцитах человека есть рецепторы к МСГ, значит, они чувстви­тельны к этому гормону. И все же в регуляции меланогенеза у человека основную роль играет не гипофизарный МСГ, а вырабатываемый непо­средственно кератиноцитами эпидермиса под воздействием УФ-радиации и других повреждающих факторов. Кроме МСГ, на меланогенез оказывают влияние и другие нейропептиды. При стрессовых воздействиях свободные нервные окончания начинают вырабатывать нейропептиды, такие как нейропептид, кодируемый геном кальцитонина, субстанция Р и др., оказы­вающие стимулирующий эффект на меланогенез.

Так как генетически темная кожа эволюционировала в условиях интен­сивного и постоянного солнечного излучения, система регуляции мелано­генеза такой кожи часто является более реактивной — она находится в состоянии боевой готовности и быстрее реагирует на стимуляцию. Именно этим, скорее всего, и объясняется повышенный риск развития гиперпиг­ментации при проведении агрессивных косметических процедур или при применении раздражающих косметических средств.