Неалкогольная жировая болезнь печени - [2]

ИСТОРИЯ появления метаболического синдрома тесно связана с историей отечественной терапии и берет свое начало с 1922 года, когда Г.Ф. Ланг впервые отметил у некоторых больных ожирением высокую частоту артериальной гипертензии, нарушения углеводного обмена и подагры. В 30-е годы под термином «артритический диатез» М.П. Кончалвский объединил избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальную астму. В работах А.Л. Мясникова в середине прошлого столетия было показано, что у таких больных рано развиваются атеросклероз и быстро прогрессирует ишемическая болезнь сердца. В последующем круг нарушений, сопутствующих ожирению, постепенно расширялся, и в 1965 г. для этого синдрома Avogaro было предложено название «полиметаболический синдром». В 1966 г. J. Camus под термином «метаболический синдром» объединил сахарный диабет, гипертриглицеридемию, подагру.

В 1988 г. G.M. Reaven предложил термин «метаболический синдром Х», которым обозначил сочетание инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушений толератности к глюкозе, дислипопротеинемии, гипертриглицеридемии и артериальной гипертензии (Reaven G.M., 1987). Как «смертельный квартет» в 1989 г. N.M. Kaplan охарактеризовал сочетание абдоминального ожирения, нарушенной толератности к глюкозе, артериальной гипертензии и гипертриглицеридемии. В 1991 г. Мarkolf Hanefeld предложил термин, применяющийся в настоящее время, — «метаболический синдром».

Критерии MC (Международная Федерация диабета, IDF, 2005):

✓ Центральное ожирение. Окружность талии: мужчины > 94 см; женщины > 80 см;

✓ Триглицериды > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);

✓ ХС ЛПВП: мужчины < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл); женщины < 1,3 ммоль/л (50 мг/дл);

✓ АД > 130/85 мм рт. ст.;

✓ Гликемия > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл) или диагностированный ранее СД 2 типа.

По разным данным у 75–93 % пациентов с MC развивается жировая инфильтрация печени, которую сегодня уже не расценивают как доброкачественную дисплазию — «жировой гепатоз» [1, 2]. Сегодня жировая инфильтрация печени при ожирении — это неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).

В научных исследованиях доказано, что НАЖБП:

✓ ранний клинический маркер или печеночная манифестация MC, а возможно и одна из причин его развития;

✓ самостоятельный предиктор ССЗ и СД 2 типа:

✓ обладает потенциалом к прогрессированию и является предиктором фиброза / цирроза и рака печени.

НАЖБП связана с увеличением смертности от ССЗ, цирроза и рака печени, рака других локализаций, сопряжена с ранним развитием деменции и бесплодием вследствие синдрома поликистозных яичников [7, 8]. НАЖБП получил коды в МКБ X. Стандарты медицинской практики в отношении НАЖБП также значительно изменились в направлении междисциплинарных подходов к диагностике и лечению. НАЖБП включен в профессиональные стандарты как патология, требующая активного скрининга, целенаправленной диагностики в группах риска, разработки индивидуализированного лечения, прежде всего, в рамках компетенции терапевта или врача общей практики.

Глава 2 НАЖБП — печеночная манифестация метаболического синдрома

Научное развитие проблема НАЖБП получила в 90-х годах XX века, после того как в клинических исследованиях были получены данные о ее широкой и гендер-зависимой распространенности, а неалкогольный стеатогепатит был описан как нозология с собственным высоким риском развития ССЗ и прогрессирования патологии печени.

В широком понимании НАЖБП — полиэтиологическое заболевание. Помимо ожирения и СД 2 типа, важнейшими причинами отложения жира в печени являются хроническая алкогольная интоксикация и некоторые другие токсические воздействия на печень. Например, тяжелые формы стеатоза печени могут развиться на фоне лечения амиодароном, глюкокортикоидами, верапамилом, нифедипином, аспирином, изониазидом, рифампицином, тетрациклином. К внутриклеточной жировой инфильтрации приводит хроническая гипоксия гепатоцитов, вирусный гепатит С, стойкий дисбаланс пищевого рациона с дефицитом витамина С и витаминов группы В, метионина, холина и других липотропных веществ, в частности — фосфа-тидилхолина и незаменимых жирных кислот (табл. 1).

НАЖБП включает три клинико-морфологические формы:

✓ стеатоз печени — К76.0 — избыточное (более 5 % от веса паренхимы) содержание нейтрального жира триглицеридов в паренхиме печени. Согласно современным данным, выделяют изолированный стеатоз и стеатоз с начальным воспалением, при котором имеет место баллонная дистрофия гепатоцитов, но еще нет характерной для гепатита клеточной инфильтрации;

✓ неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — К75.8 — стеатоз с развитием хронического диффузного воспаления с некрозом, воспалительной инфильтрацией парензимы и началом формирования фиброза;

✓ фиброз 1–4 стадий/цирроз печени — К 74.6 — фиброз печени на фоне стеатоза и хронического некротического воспаления в паренхиме [8,11,12,13].

Таблица 1

Этиология НАЖБП [9,10]

НАЖБП стала самым распространенным хроническим заболеванием печени в индустриальных странах мира [1]. Согласно последним эпидемиологическим данным, в «странах запада» НАЖБП встречается у 20–30 %, а в Азии — в пределах 5-18 % взрослого населения (рис. 3) [2]. Распространенность НАЖБП и морбидного ожирения неуклонно увеличивается у городских детей и подростков. За последние 20 лет среди детей в возрасте 6-11 лет частота встречаемости НАЖБП и морбидного ожирения увеличилась с 7 до 13 %, а среди подростков 12–19 лет с 5 до 14 % (ВОЗ, 2006).