Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении - [12]

Чрезвычайно интересным с точки зрения теории социальной поддержки представляется тот установленный факт, что шизофрения благоприятнее течет в неиндустриальных странах – странах третьего мира (материалы ВОЗ, 2001). Исследователи объясняют этот факт более тесными связями между людьми в развивающихся странах, меньшей конкуренцией, более терпимым отношением к психически больным, которым социальное окружение охотнее предоставляет определенную нишу, сохраняя контакты с ними.

1.5. Биопсихосоциальная диатез-стресс-буферная модель

Биологические, психологические и социальные факторы, влияющие на течение шизофрении и причастные к ее генезу, изучались долгое время достаточно изолированно друг от друга. В настоящее время также можно выделить ряд биологических моделей шизофрении, связанных со структурными нарушениями центральной нервной системы в процессе развития: «…модель нейродегенерации (прогрессирующее поражение мозговой ткани в связи с аутоиммунными и токсическими процессами при шизофрении); модель нарушений раннего развития мозга (в пренатальный период или в первые годы жизни вследствие внутриутробных или перинатальных стрессовых факторов) и модель поздних изменений при шизофрении (прогрессирующее нарушение развития мозга, не ограниченное только периодами пре– и/или перинатального развития)» (Аведисова, Любов, 2010, с. 95). Роль генетических факторов в происхождении шизофрении подтверждает тот факт, что сходные морфологические нарушения центральной нервной системы, хоть и менее выраженные, были обнаружены также у здоровых родственников больных шизофренией.

Вместе с тем есть основания полагать, что эти данные справедливы лишь по отношению к части больных, страдающих наиболее злокачественными, дефицитарными формами шизофрении с доминированием негативной симптоматики (deficit schizophrenia). Различные сравнительные исследования дефицитарных и недифициратных форм шизофрении выявили, что при одинаковой выраженности продуктивной симптоматики в этих группах у больных дефицитарными формами с выраженной негативной симптоматикой глубже тяжесть преморбидных нарушений (низкие показатели социальной адаптации, успеваемости в школе, в то время как в «недефицитарной» группе различий со здоровыми практически не обнаружено) и значительно сильнее выраженность мозговых изменений, которые в группе без дефицитарных симптомов значимо не отличаются от здоровых испытуемых (Galderesi, Maj, Mucci et al., 2002).

Таким образом, находит подтверждение известная гипотеза Е. Блейлера о существовании «группы шизофрений» (Bleuler, 1911), среди которых современные исследователи склонны выделять подтип под названием «расстройство нейроразвития» (neurodevelopment disorder) (Bilder, 2001, Galderesi, Maj, Mucci et al., 2002).

На основе суммы данных различных биологических наук «в последние годы возникла комплексная „эволюционно-дегенеративная“ модель шизофрении, предполагающая нарушения разнообразных процессов: от обмена нейротрансмиттеров… и проведения нервного импульса в головном мозге до функциональных мозговых систем; от молекулярной биологии до структурной дефицитарности, в частности, префронтальных зон коры; от семейной генетики… до геномики, протеомики и полиморфизма нуклеотидов» (Краснов, 2009, с. 444).

Однако исследования, рассмотренные выше, убедительно свидетельствуют о роли психологических и социальных факторов в происхождении и течении шизофрении. Рассмотренные нами выше и многие другие данные говорят о роли самых разнообразных влияний в генезе психопатологии. Первой попыткой создания интегративной этиологической модели можно считать предложенную G. Engel в 1977 г. биопсихосоциальную модель соматического и психического здоровья человека (Engel, 1977). В тот же период была сформулирована модель повышенной уязвимости к стрессу, или «диатез-стрессовая модель» шизофрении (Zubin, Spring, 1977), нашедшая отражение в ряде разработок (Gottesman, Shields, 1978; Cohen, Wills, 1985). Близкие идеи о роли вызванной чрезмерными аффективными переживаниями дезорганизации психической деятельности в период психоза высказывали ранее другие известные исследователи шизофрении (Storms, Broen, 1969). Прогноз заболевания позволяла строить другая известная интегративная модель шизофрении, так называмая трехфазная модель, предложенная швейцарским психиатром L. Ciompi (Ciompi, 1997; Холмогорова, 2012а, б).

Диатез-стрессовые модели шизофрении разрабатывались в рамках биопсихосоциальной парадигмы в отечественной психиатрии, при этом особое значение авторы придавали адаптационно-компенсаторным механизмам личности больного, механизмам копинга и психологической защиты, параметрам внутренней картины болезни (Исаева, 1999; Беребин, Вассерман, 1994; Ташлыков, 1997; Аристова, 1999; Коцюбинский с соавт., 2004; Шейнина, Коцюбинский, Скорик, 2008). Эти параметры предлагалось использовать как критерии при постановке больным так называемого функционального диагноза, направленного на формирование прогноза, определение мишеней психотерапии и реабилитации (Вид, 2001; Кабанов, 1998; Вассерман, Щелкова, 2003; Бабин, 2006). Важная роль в работах клиницистов отводилась такому параметру, как самооценка больного, и ее повышению как особой мишени психотерапии, так как высокая и устойчивая самооценка является важным протективным фактором защиты от чрезмерного стресса (Вид, 2001; Васильева, 2004 и другие). Указанные концептуальные разработки стали основой для создания психотерапевтических и психокоррекционных технологий и организации психосоциальной работы с больными шизофренией (Гурович, Шмуклер, Сторожакова, 2004 и другие).