Нарушения обмена глюкозы у новорожденных детей - [37]
Приложение 2
Выписка из истории болезни ребенка П.
Ребенок родился 28.04.11 в одном из регионов РФ. Из анамнеза известно, что ребенок от второй беременности. Матери 22 года. Соматический анамнез без особенностей. Отцу 28 лет.
Первая беременность закончилась в 2007 году медицинским абортом. Настоящая беременность протекала с токсикозом первой половины, анемией легкой степени тяжести, как в первой, так и во второй половине. Во второй половине беременности у женщины отмечены многоводие по данным УЗИ, нестабильность АД. С 36 недель беременности находилась на стационарном лечении с диагнозом преэклампсия средней степени тяжести, многоводие. По данным УЗИ плода от 26.04.2011 — двухсторонняя пиелоэктазия у плода.
Роды первые, быстрые на сроке гестации 37 недель. Многоводие. Преэклампсия средней степени тяжести. Амниотомия. Эпизиотомия. 1 период родов — 3 час 50 минут, 2 период — 15 минут, безводный промежуток — 5 часов 45 минут. Воды светлые. Родился мальчик с весом тела — 3870 граммов, длинной — 55 см, окружность головы — 37 см, окружность груди — 35 см, оценка по шкале Апгар 8/8 баллов.
При анализе беременности и родов можно выделить повреждающий фактор, а именно медицинский аборт при первой беременности. Еще раз обратим внимание читателя, что патогенное действие искусственных абортов реализуется через многие механизмы, которые могли быть задействованы и у данного ребенка (плода). Отметим только некоторые из них:
1. Изосенсибилизация (гестоз, ГБН, тромбоцитопенические пурпуры и т. д.). Например, резус-иммунизация происходит при прерывании беременности после 10 недель (когда Rh-фактор уже синтезируется) у 64,5 % женщин после выскабливания полости матки и у 48,8 % после вакуум-аспирации.
2. Изменения иммунно-эндокринного статуса женщины, приводящие в дальнейшем к нарушению иммунологического контроля репродукции, «привычному невынашиванию», недонашиванию и порокам развития, а также развитию ИДС матери и плода. Такая точка зрения согласуется с представлением о едином иммуно-нейроэндокринном уровне регуляции целого организма.
3. Изменение тонуса матки, способствующее возникновению нарушений сократительной способности во время родов, слабости и дискоординированности родовой деятельности, приводящей к затяжным родам и, как следствие, к возникновению родовых травм. Кроме того, нарушение тонуса матки может приводить к нарушению «объемного торможения» — тормозящего влияния ограниченного объема и упругости матки на развитие плода. По мнению Мазурина А. В., Воронцова И. М. (2001) [208], этот механизм ответственен за формирование анатомического соответствия размеров плода и родовых путей матери. После абортов этот механизм может быть нарушен, что приводит к развитию задержки развития плода или, наоборот, к увеличению его массы.
4. Микроранения стенки матки, вызывающие нарушения ее гистологической структуры, приводящие к нарушениям прикрепления плаценты с последующим развитием хронической гипоксии плода.
Конечно, в обсуждаемом случае, особое значение, на наш взгляд, имеет второй пункт с возможной его реализацией.
Состояние ребенка после рождения удовлетворительное. Закричал сразу, крик громкий, пронзительный. Мышечный тонус снижен, рефлексы новорожденных симметричные, нестойкие, симптом «короткой шеи». Отмечается выраженная пастозность мягких тканей, множественные петехии на лице. С первых часов жизни кормился грудью и через соску.
Через 5 часов после рождения состояние резко ухудшилось, начал постанывать, отмечался выраженный тремор конечностей. Заподозрены обменные нарушения. С помощью глюкометра определен сахар крови: 2,0 ммоль/л. Начата инфузионная терапия глюкозой из расчета 5 мг/кг/мин с постепенным увеличением дозы до 20 мг/кг/мин. На этом фоне отмечалось прогрессивное снижение концентрации глюкозы в крови: 1,7–1,3—1,0–0,6 ммоль/л. В связи с некупирующийся гипогликемией переведен на отделение патологии новорожденных детей областной детской больницы на вторые сутки жизни.
Таким образом, у ребенка, не входившего в группы риска, имелись клинические проявления гипогликемии, начиная с первых суток жизни. При этом гипогликемия с трудом поддавалась терапии даже достаточно высокими дозами экзогенной глюкозы.
При поступлении на отделение областной больницы обращала на себя внимание достаточно выраженная неврологическая симптоматика в виде синдрома угнетения ЦНС (вялая реакция на осмотр, мышечная гипотония, снижение рефлексов новорожденных). На фоне угнетения ЦНС периодически отмечается мелкоразмашистый тремор кистей, стоп, подбородка. Очаговой неврологической симптоматики нет. Симптом «короткой шеи». Отмечена выраженная пастозность тканей. При аускультации выявлен систолический шум средней интенсивности над всей областью сердца, р. ш. — точка Боткина, проводится экстракардиально, ЧСС= 138 в 1 мин. Живот не вздут, мягкий. Печень +2 см из-под края реберной дуги, селезенка не увеличена. Стул без патологических примесей. Мочится свободно. Суточный диурез около 3–5 мл/кг/мин.
С пищевой нагрузкой справляется, кормление адаптированной смесью «Нан» через соску 80–90 мл. У матери низкая лактация, грудного молока практически нет.
