Мозг в электромагнитных полях - [40]

ЭМП могут поляризовать боковые цепи белковой молекулы, вызывая разрывы водородных связей и изменяя зону гидратации молекул. Существует предположение, что сильные ПМП могут влиять на ориентацию макромолекул, в частности РНК и ДНК, и тем самым изменять биологические процессы. Увеличение активности ферментов трипсина и карбоксидисмутазы под влиянием ПМП позволяет предполагать, что химические изменения играют важную роль в первичных механизмах действия ЭМП. Поглощение переменных полей может происходить за счет ионной проводимости среды, релаксационных колебаний дипольных молекул и резонансных процессов. ЭМП, таким образом, нарушает структуру водных систем, изменяет активность ферментов и влияет на проницаемость биологических мембран.

Первичная реакция биологической системы на разные ЭМП заключается, вероятно, в возникновении поляризации. Это представление согласуется с теорией П. П. Лазарева [1935], по которой ЭМП низкой частоты вызывает в тканях периферические движения ионов. Накопление заряженных ионов на границах фаз может вызвать обратимое выпадение коллоидов. Возможно, этот механизм связан с неспецифическим действием переменных ЭМП, тогда как тепловое действие сопровождается необратимыми изменениями в клетке.

Независимо от характера взаимоотношений между биологическими тканями и энергией переменных ЭМП эффект обусловлен явлениями поглощения. При высоких частотах (3*10¹⁰ — 3*10⁷ Гц) основным механизмом поглощения являются изменения ионной проводимости. При понижении частоты до 3*10⁵ — 3*10⁷ Гц наблюдается максимум поглощения за счет релаксационных колебаний белковых молекул. При дальнейшем понижении частоты может возникнуть максимум поглощения за счет релаксационных колебаний полярных макромолекулярных комплексов.

Можно предполагать, что уже на клеточном уровне действие разных в физическом отношении ЭМП выражается в неспецифической реакции поляризации мембраны. При обсуждении механизма влияния ПМП на нервную клетку выдвигалось предположение о действии этого фактора на переменно возбудимые зоны аксона и считалось, что конечный эффект можно объяснить умножением и суммацией очень малых биофизических явлений. Многочисленные данные показывают участие глиальных клеток в реакциях ЦНС на ЭМП. Скорее всего, на сегодняшнем этапе наших знаний следует говорить о влиянии ЭМП на глионейрональный комплекс, а это влияние реализуется в основном через изменение окислительных процессов.

Влияние ЭМП на возбудимые структуры сходно с действием анода постоянного тока. Оно не вызывало сокращения нервно-мышечного препарата, но изменяло хронаксию и снимало парабиоз. Сходным образом действовало поле УВЧ и ПМП.

Многие исследователи показывают, что ЭМП санти- и миллиметрового диапазонов волн способны вызвать как гипер-, так и деполяризацию наружной мембраны клеток. Вероятно, конечный эффект взаимодействия ЭМП с клеткой должен определяться типом клеток, их энергетическим обменом и его сопряженными связями с процессами активного транспорта и электрогенеза.

Важно, что как ПМП, так и ЭМП высоких частот способны вызывать в нервных и мышечных клетках однотипные генерализованные ответы в виде гипер- или деполяризации. Большинство исследователей относят эти изменения к влиянию ЭМП на процессы активного и пассивного транспорта в наружной мембране в связи с нарушением кооперативного связывания кальция на поверхности самой мембраны или в саркоплазматическом ретикулуме клетки. Важность кальциевого механизма действия ЭМП на нервную систему не вызывает сомнений.

Но несомненно перспективным является и привлечение представлений о едином механизме транспортных процессов на наружной клеточной мембране за счет сбрасывания протона по полю, формируемому за счет катионобменных свойств цитосола клетки и буферных свойств внешней среды. Тогда в трансмембранной разности потенциалов можно выделить две компоненты: стационарную, обусловленную свойствами внутриклеточного ионообменника (в том числе его емкостью) и значением pH внеклеточной среды, и метаболическую, обусловленную скоростью продукции протонов через АТФазные реакции и гликолитический путь окисления углеводов.

Исходя из этого при всех способах увеличения скорости продукции протонов в цитосоле клеток можно ожидать активацию электрогенного натриевого насоса, если последний не повреждается самим внешним возмущением. Тогда связь кальцевого обмена клетки с его процессами активного транспорта должна опосредоваться метаболическими реакциями клетки. Активация выброса протонов из митохондрий и усиление гликогенолиза под действием кальция являются известными феноменами. Тогда активацию электрогенного натриевого насоса можно рассматривать как закономерный процесс реакции клетки на ЭМП возмущения, сопровождающееся нарушением кооперативного связывания кальция и активацией гликолитических процессов.

Получается, что ответ в виде гиперполяризации нервной клетки может быть получен за счет магнитной составляющей ЭМП, имеющей высокое сродство к митохондриям. Подавление функции последних закономерно приводит к активации гликолитических процессов и создает предпосылки для активации электрогенного натриевого насоса. Реакция нейрона на электрическую составляющую ЭМП, скорее всего, начинается с поверхности клетки в гликокаликсе. В реальных условиях две компоненты взаимодействия ЭМП могут суммироваться.