Лестница жизни - [122]

Около трех миллиардов лет назад бактерии начали демонстрировать первые признаки дифференциации: генетически идентичные клетки стали принимать разный облик, и им была уготована разная судьба. Одни становились твердыми, высокоустойчивыми спорами, другие образовывали тонкие липкие пленки (биопленки), нарастающие на покрытых водой поверхностях, например подводных камнях, третьи жили сами по себе, вдали от своего племени, а четвертые просто умирали.

Вообще-то правильнее будет сказать: они не просто умирали: они умирали с трудом. Точно неизвестно, как в ходе эволюции возник сложный аппарат клеточной смерти. Самый правдоподобный ответ гласит, что это произошло в результате взаимодействия с бактериофагами — вирусами, заражающими бактерии. Вирусные частицы в современных океанах встречаются в огромных количествах: их концентрация составляет сотни миллионов на миллилитр морской воды, что по крайней мере на два порядка больше, чем концентрации бактерий, и в древности дела почти наверняка обстояли примерно также. Непрекращающаяся война бактерий с бактериофагами — одна из важнейших и незаслуженно малоизвестных сил эволюции.

Вполне вероятно, что запрограммированная смерть возникла как один из древнейших способов ведения этой войны.

Простой пример: модули токсин/антитоксин, используемые многими фагами. Среди небольшого количества генов этих фагов есть ген определенного токсина, способного убивать бактерии-хозяев, а также ген антитоксина, защищающий бактерию от данного токсина. Подлость в том, что молекулы токсина долговечны, а противоядие к нему живет недолго. В клетках зараженных бактерий обычно синтезируется и токсин, и антитоксин, что позволяет этим клеткам выжить, в то время как незараженные бактерии, или зараженные бактерии, пытающиеся сбросить с себя вирусные оковы, отравляются и погибают. Самый простой способ, позволяющий бедным бактериям разорвать этот порочный круг, состоит в том, чтобы украсть у вируса ген антитоксина и встроить его в собственный геном, защитив от токсина и незараженные клетки. Нередко именно это и происходит. Впрочем, вирусы, эволюционируя, разрабатывают все более сложные токсины и антитоксины, так что война продолжается, и используемое оружие постепенно становится все изощреннее. Не исключено, что именно так возникли ферменты каспазы — возможно, как раз у цианобактерий[86]. Эти специализированные «белки смерти» могут кромсать содержимое клетки. Один такой фермент активирует другой, который, в свою очередь, активирует третий, и так далее, так что в итоге на клетку обрушивается целая армия палачей[87]. Существенно, что у каждой каспазы есть свой собственный ингибитор — «противоядие», способное останавливать работу фермента. Очень может быть, что вся эта сложная система токсинов и антитоксинов, включающая много уровней нападения и защиты, сформировалась в ходе затяжной эволюционной войны между бактериофагами и бактериями.

Хотя у самых истоков смерти, по-видимому, лежит борьба бактерий с вирусами, способность к самоубийству, несомненно, выгодна бактериям и в отсутствие инфекции. Принципы все те же. Любой внешний фактор, угрожающий истребить все бактерии, вызывающие «цветение», например сильное ультрафиолетовое излучение или недостаток питательных веществ, может запускать у таких бактерий программу гибели клеток. Самые сильные клетки переживают опасный период, превращаясь в выносливые споры — семена следующего «цветения», в то время как их хилые, даже генетически идентичные сестры реагируют на ту же угрозу включением аппарата смерти. Считать их массовую гибель убийством или самоубийством — дело вкуса. Так или иначе, избавление от ослабленных клеток позволяет в долгосрочной перспективе сохранить больше копий генома бактерий. Этот прямой выбор между жизнью и смертью в зависимости от биографии генетически идентичных клеток представляет собой простейшую форму клеточной дифференциации.

Та же логика даже в большей степени применима и к многоклеточным организмам. Клетки в каждом таком организме всегда генетически идентичны, и их судьбы связаны между собой гораздо теснее, чем в простой колонии или в скоплении бактерий, вызывающих «цветение» воды. Но даже в простой шарообразной колонии дифференциация почти неизбежна: наружные и внутренние слои шарика будут различаться по степени доступности питательных веществ, кислорода, углекислого газа и солнечных лучей, а также по степени угрозы со стороны хищников и паразитов. В итоге клетки многоклеточного организма никак не могут быть разными, даже если очень захотят. Самые простые их адаптации будут быстро окупаться. Например, клетки водорослей на некоторых этапах развития обладают подвижными жгутиками, с помощью которых они передвигаются. Шарообразной колонии выгодно иметь такие клетки в наружном слое, поскольку совместная работа их жгутиков позволяет передвигаться всей колонии, в то время как споры (другую стадию развития генетически идентичных клеток) выгоднее беречь внутри. Подобное простое разделение труда должно было дать первым примитивным колониям существенные преимущества перед одиночными клетками. Эти преимущества, связанные с многочисленностью и специализацией клеток, сопоставимы с преимуществами первых человеческих обществ, перешедших к сельскому хозяйству, впервые позволившему людям добывать достаточно пищи для поддержания высокой численности популяций и специализироваться на выполнении разных функций: воевать, обрабатывать землю и разводить скот, добывать и обрабатывать металлы, издавать законы. Неудивительно, что сельскохозяйственные общества быстро вытеснили небольшие племена охотников и собирателей, в которых подобная специализация едва ли была возможна.