Лекарственные психозы и психотомиметические средства - [54]

Японский исследователь Гото, наблюдавший 23 больных, заболевших психически в связи с злоупотреблением фенамином и не поправившихся через 4—9 лет после начала психоза, нашел ряд отличий от шизофрении. Больные обнаруживали эмоционально-волевые нарушения, у ¹/₂ из них имелись кататонические симптомы, у ¹/₄ — галлюцинации и бредовые идеи, однако они не были аутичными, реагировали на происходившие вокруг события, моторика их оставалась естественной. Эти отличия весьма относительны, т. к. хорошо известно, что у больных параноидной шизофренией на протяжении многих лет сохраняется эмоциональная живость, активность, естественная моторика.

Остро развившиеся психозы с обильными слуховыми галлюцинациями и вторичным бредом преследования весьма сходны и с острым алкогольным галлюцинозом. И здесь диагноз может быть установлен лишь на основании данных анамнеза, а в случаях, когда больные одновременно принимали и большие дозы алкоголя и фенамин, решить, что явилось причиной психоза, практически невозможно.

При остром отравлении фенамином рекомендуется промывание желудка, назначение седативных средств, преимущественно барбитуратов, дача больших количеств жидкости. Специфических антидотов амфетаминов до настоящего времени нет. Следует иметь в виду, что фенамин легко всасывается, в том числе и из кишечника, поэтому промывание желудка в поздние сроки (через несколько часов) вряд ли может дать эффект.

Лечение фенаминовых психозов обычно ограничивается отнятием фенамина. Никаких специфических методов лечения (в случае затяжного характера психоза) не существует. Применяются обычные симптоматические средства — аминазин, резерпин, инсулин, иногда ЭСТ.

Патогенез фенаминовых психозов не выяснен. Длительность приема и дозы весьма различны, хотя по мнению Коннелла существует минимальная суточная доза, способная вызвать психоз. Такой дозой он считает 50 мг фенамина (этой дозе соответствует 25 мг первитина и 100—150 мг прелюдина). У больных, принимающих меньшие дозы, психоз не возникает. Мнение Кайзерлинка, согласно которому отсутствие расстройств сознания (при хроническое злоупотреблении) объясняется недостаточно высокой дозой фенамина, может быть принята лишь с оговоркой, что при наличии привыкания к фенамину даже большие дозы недостаточны, чтобы вызвать расстройство сознания, тогда как при остром отравлении эти дозы могут вести к нарушениям сознания.

Некоторые авторы придают основное значение особенностям преморбида, в первую очередь подозрительности, склонности к параноидным реакциям, а также неуверенности в себе, чувству зависимости, потребности в опоре (эти последние черты скорее можно считать способствующими развитию злоупотребления фенамином). Однако уже упоминалось, что у ряда «фенаминоманов», в том числе давших психоз, никаких особенностей преморбидной личности отметить не удалось. Известную роль в развитии психических нарушений может играть хроническая бессонница, нередко наблюдающаяся у лиц, длительно принимающих фенамин. В настоящее время получено большое количество как клинических, так и экспериментальных данных, ясно показывающих, что лишение сна физически и психически здоровых людей закономерно ведет к развитию психозов.

Механизм центрального действия фенамина недостаточно изучен. Считают, что фенамин активирует ретикулярную формацию либо непосредственно — действуя на адренергические нейроны, либо косвенно, но оказывает также и диффузное влияние на все отделы головного мозга, включая кору. Стимулирующее действие фенамина, помимо активирования ретикулярной формации, может быть обусловлено торможением передачи в синапсах с высвобождением от тормозящих влияний высших отделов мозга. Из химических механизмов наибольшее значение придается торможению моноаминоксидазы и нейтрализации депрессорного действия тирамина и других аминов на дыхание ткани мозга. Вместе с тем отмечали как увеличение, так и уменьшение циркуляции крови в мозгу и потребления кислорода тканью мозга.

Большинство экспериментов, на которых основаны выводы о механизме действия фенамина, проведены на животных и поэтому перенос этих данных на человека не может быть принят безоговорочно.

Мы нашли лишь одну работу Хайяши, который исследовал in vitro участки мозговой ткани, удаленные у психически больных, подвергшихся лоботомии. При этом у 20 больных шизофренией и 2-х больных хроническим фенаминовым психозом он обнаружил уменьшение потребления глюкозы и образования молочной кислоты при неизмененном потреблении кислорода. У 8 больных другими психическими заболеваниями таких изменений в обмене не выявлено, что, по мнению автора, подтверждает сходство фенаминовых психозов с шизофренией.

Понятно, что при отсутствии полного представления о механизме действия фенамина на головной мозг и о том, какое влияние оказывают перечисленные изменения обмена головного мозга на психическое состояние человека, дать биологическое объяснение механизма фенаминовых психозов невозможно. В настоящее время можно объяснить лишь общее стимулирующее действие фенамина.

В заключение кратко коснемся применения фенамина при лечении психических заболеваний. Этот вопрос подробно рассмотрен в монографии проф. Серейского, поэтому мы рассмотрим лишь современное положение вещей.