Лекарственные психозы и психотомиметические средства - [193]

Опыт изучения лекарственных и экспериментальных психозов достаточно ясно показывает, что одинаковая клиническая картина может быть обусловлена разными причинами. Есть ли основания считать, что и в этих случаях сходство симптоматики обусловлено тем, что все эти разные причины приводят в движение один общий механизм — известный «промежуточный член» Бонгеффера? Мы полагаем, что нет, и вот почему. Эксперименты с психотомиметическими средствами показывают, что достаточно незначительных изменений в строении препарата, чтобы его действие исчезло или сменилось прямо противоположным. Атом брома превращает мощное психотомиметическое средство ДЛК в седативное, замена атома азота атомом углерода ведет к тому, что стимулятор ЦНС мератран становится нейролептическим средством — френквелом. Это, по-видимому, свидетельствует о чрезвычайной чувствительности рецепторов ЦНС, на которые воздействуют все эти вещества, и в то же время препараты, значительно отличающиеся друг от друга по своему строению, вызывают одни и те же психические нарушения. В клинике мы видим, что, например, многие ингибиторы МАО оказывают антидепрессивное действие (в этом случае имеется общий механизм при разном химическом строении), но такое же действие оказывает и тофранил, не являющийся ингибитором МАО. Можно думать поэтому, что в основе одного и того же симптома и синдрома лежат различные механизмы. Это подтверждают и наблюдения, несвязанные с изучением лекарственных и экспериментальных психозов. Так например, Куаро наблюдал у больных белой горячкой различные изменения баланса электролитов, сменяющие друг друга. Одно и то же вмешательство в разных стадиях либо быстро улучшало, либо ухудшало состояние больных, в зависимости от характера нарушений баланса электролитов, но клинически эти стадии ничем не отличались друг от друга. Весь опыт клинической психиатрии, когда одно и то же лечение одинаковых по клинике психических нарушений давало, успех лишь у части больных, оставаясь безрезультатным у других и ухудшая состояние у третьих, свидетельствует об отсутствии одного механизма, лежащего в основе одинаковых по своей симптоматике картин.

Наконец, одно и то же лекарство или психотомиметическое средство вызывает целый ряд разнообразных симптомов и синдромов, что указывает на то, что одно вещество может приводить в действие различные механизмы.

Таким образом, есть все основания полагать, что один и тот же психопатологический симптом или синдром может быть обусловлен различными механизмами и что различные механизмы могут быть результатом действия одного препарата.

Отсюда следует, что при изучении психических заболеваний нельзя принимать за основу только особенности психопатологической симптоматики. Вполне возможно, что обнаруженные у части больных изменения — будь то функции щитовидной железы, обмена серотонина или катехоламинов или других органов и систем — у этой группы больных являются, причиной или одним из звеньев патогенеза имеющихся у них психических нарушений. В то же время у другой группы больных со сходной симптоматикой те же самые функции могут не нарушаться и в основе заболевания могут лежать расстройства совершенно иного характера. Иными словами, мы полагаем, что больные должны группироваться как для исследования, так и для лечения не по принципу сходства имеющихся у них психических нарушений, но по принципу сходства обнаруженных у них обменных нарушений независимо от того, какими психическими нарушениями эти изменения сопровождаются.

Разумеется и такой путь не может привести к быстрому успеху, т. к. не обязательно изменения обмена, обнаруженные у той или иной группы больных, окажутся как раз теми, которые привели или участвовали в генезе их заболевания. Однако нам кажется, что только таким образом можно подойти к успешному решению вопроса о диагностике и лечении психических заболеваний.

Вместе с тем, вряд ли следует рассчитывать, что появление одного патологического метаболита — производного адреналина или серотонина или какого-либо другого вещества может объяснить всю сложную картину психического заболевания. Однако появление одного такого метаболита может явиться причиной целого ряда других изменений обменных процессов, которые в своей совокупности обусловливают пеструю психопатологическую симптоматику. Знакомство с психотомиметическими средствами достаточно ясно показывает, что одно вещество, даже введенное в ничтожно малых количествах, может вести к значительным и разнообразным нарушениям психической деятельности человека. Устранение этого основного звена может вести и к исчезновению вторичных, вызванных и нарушений, и к выздоровлению от психоза.

Психопатология и психопатологический анализ, таким образом, вовсе не исчезают, так как целью биологического исследования остаются поиски механизма, лежащего в основе психического нарушения, а не изучение обменных процессов вообще.

Знакомство с лекарственными и экспериментальными психозами не только указывает на необходимость иного подхода к изучению механизма психических заболеваний. Оно дает некоторые указания и на то, какие именно обменные нарушения могут быть объектом исследования. Обращает на себя внимание, что большинство как психотомиметических, так и применяющихся для лечения психозов средств оказывает определенное влияние на вегетативные центры или, пользуясь терминологией Гесса, на эрготропную и трофотропную системы. ДЛК, псилоцибин, мескалин оказывают симпатомиметическое действие, атропин, бенактизин, дитран — антихолинергические средства, которые, блокируя парасимпатическую нервную систему, создают относительное преобладание тонуса симпатической нервной системы. Мы уже упоминали, что при изучении производных ДЛК отмечен параллелизм между их психотомиметическим действием на человека и повышением симпатического тонуса в опытах на животных. С другой стороны основные представители современных нейролептических средств — резерпин и аминазин (хлорпромазин) оказывают влияние, в первую очередь, на те же вегетативные центры в головном мозгу. Резерпин (а также производные бензохинолизина) повышает тонус трофотропной системы, аминазин и другие производные фенотиазина снижает тонус эрготропной системы, что опять-таки ведет к преобладанию тонуса трофотропной системы. Основным медиатором эрготропной системы считают норадреналин, основным медиатором трофотропной системы — серотонин. Новые антидепрессивные средства — ингибиторы МАО и тофранил, по-видимому, действуют на те же вегетативные центры — ингибиторы МАО, тормозят моноаминоксидазу, основной фермент, обеспечивающий метаболизм моноаминов в ЦНС, тофранил (действие которого менее изучено) обнаруживает преимущественно адренергическое действие.