Кожные и венерические болезни - [18]

Лечение

Лечение заключается в немедленной госпитализации. Для профилактики инфекции назначаются антибиотики, гамма – глобулин, альбумин, трансфузии плазмы, капельницы с глюкозой и раствором Рингера. При тяжелом состоянии показаны глюкокортикоиды из расчета 0,5 – 1 мг на 1 кг массы тела. Местно назначаются дезинфицирующие средства (анилиновые краски), ихтиол, мази с глюкокортикоидами и антибиотиками

Гнойничковые болезни кожи

Этиология.

В развитии гнойничковых болезней кожи ведущая роль принадлежит стафилококкам и стрептококкам, хотя причиной пиодермии могут быть и другие микроорганизмы, находящиеся на коже человека. Подсчитано. Что в среднем на 1 см² кожи они могут исчисляться сотнями тысяч и миллионами.

Строение стафилококков, стрептококков, их свойства подробно изучались Вами на кафедре микробиологии, поэтому я не буду останавливаться на этих вопросах.

Более подробно необходимо освятить патогенез гнойничковых болезней кожи. Он зависит не только от вида микроба, но и от защитных сил макроорганизма, особенностей взаимодействия его с возбудителем.

Патогенность стафилококка обусловлена его строением (капсулой, белком А, тейхоевыми кислотами и др.), способностью угнетать хемотаксис и опсонизацию.

Ферменты, выделяемые стафилококком экзогенно (гиалуронидаза, лизоцим, нуклеаза и др.) выполняют функции "агрессии" и "защиты" микробных клеток, так, гиалуронидаза, являясь фактором распространения бактерий, одновременно может устранять влияние ингибиторов активности стафилококков путем разрушения молекулярных структур клеток микроорганизма.

Белок А стафилококков может взаимодействовать с фрагментами IgG и наступает истощение иммунной сыворотки и снижаются ее опсонирующие свойства. Стафилококковая коагулаза способствует образованию вокруг стафилококков фибринозных чехлов, нарушающих процессы опсонизации и внутриклеточного переваривания бактерий.

Наиболее выраженными патогенными свойствами обладают капсула, М-протеин, тейхоевые кислоты, гиалуронидаза, S- и О-гемолизины и др. Капсула и тейхоевые кислоты прочно фиксируют стрептококки и в месте их внедрения защищают от фагоцитоза и лизиса вирулентными фагами. М-протеин угнетает хемотаксис нейтрофильных гранулоцитов.

Установлено, что патогенные стафило- и стрептококки обладают иммунодепрессивным свойством: уменьшается количество клеток – продуцентов антител, нарушается активность Т-лимфоцитов, снимается интенсивность вторичного иммунного ответа.

Большую роль в развитии пиодермий играет способность стрепто- и стафилококков изменять морфологические свойства под влиянием внешних факторов и внутренней среды микроорганизма. Способность образования L-форм дает возможность микроорганизмам противостоять факторам естественного и приобретенного иммунитета, антибиотикам и др. Действиям.

Возможность поражения кожи сапрофитными стафилококками связана со значительным нарушением резистентности организма больных.

Решающую роль в развитии пиодермий играет местная и общая антибактериальная резистентность человеку. От проникновения микробов через кожу предохраняет роговой слой, рН кожи (3,5–6.7), бактерицидные, бактериостатические свойства секрета потовых и сальных желез. Входными воротами являются микротравмы кожи, мацерация. Вредными факторами являются переохлаждение и перегревание.

Возникновению гнойничковых болезней кожи способствуют заболевания цен-тральной и вегетативной НС, перенапряжение, голодание, недостаток белков, витаминов, солей, облучение рентгеновыми лучами, прием кортикостероидов и иммунодепрессантов. У больных фурункулезом часто обнаруживается нарушение углеводного обмена (сахарный диабет).

В последние годы установлено, что снижение резистентности больных с различными заболеваниями внутренних органов к стафило- и стрептококкам обусловлено, в первую очередь, нарушениями иммунокомпетентных систем и неспецифических факторов зашиты. В результате внедрения гноеродных микроорганизмов в кожу развиваются общая и местная реакции. Местная реакция выражается в выходе плазмы и клеточных элементов крови в очаг инфицирования. Отмечаются тромботические явления в венах, выпот фибрина, непроходимость лимфатических сосудов, препятствующих быстрому распространению инфекции. Общая реакция организма появляется лейкоцитозом и увеличение СОЭ. В сыворотке крови снижается СРБ, щелочной резерв крови. Увеличивается IgG на 100%, IgМ на 100%, уменьшается количество IgА на 15–36%. Вырабатываются специфические защитные антитела.

У больных хронической пиодермией увеличиваются альфа и гамма глобулины и снижается уровень альбуминов, развивается гипохромная анемия. Нарушается фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов за счет уменьшения IgG и IgM. У больных с высокой предрасположенностью к инфекциям чаще обнаруживается значительное снижение количества Т-лимфоцитов.

Сниженная сопротивляемость организма стариков и детей к гнойничковой инфекции обусловлена неполноценностью многих их систем и, в первую очередь, иммунной. Недостаточность иммунной защиты организма стариков связана с инволюцией вилочковой железы и периферических лимфоузлов, уменьшением количества Т-лимфоцитов. С возрастом Т-клетки перестают отвечать на различные раздражители.