Конспект лекций по туберкулезу - [13]

При менингеальном варианте поражение легких сочетается с туберкулезом мягких мозговых оболочек; в клинических появлениях на первый план выступают симптомы менингита.

Лабораторные данные

Больные с милиарным туберкулезом легких редко выделяют микобактерии туберкулеза, так как отсутствует образование полостей распада.

В общем анализе крови: лейкопения, лимфопения, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ.

Рентгенологические данные

На обзорной рентгенограмме легких изменения выявляются не ранее 10 – 14-го дня от начала острых клинических симптомов. Характерно множество мелких очаговых теней, средней интенсивности, с нечеткими контурами, располагающимися цепочками по ходу сосудов во всех отделах легких с обязательным поражением верхушек и субкортикальных отделов. Очаги не склонны к слиянию и образованию полостей распада. Легочный рисунок плохо дифференцируется, корни редуцированы, имеется краевая компенсаторная эмфизема.

Лечение

Лечение проводится 3 специфическими препаратами на фоне витаминотерапии, десенсибилизирующих и противовоспалительных средств (глюкокортикоидов). Общий срок непрерывной терапии – 12 месяцев.

2. Клинико-рентгеноморфологически выделяют:

1) подострый диссеминированный туберкулез;

2) хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез.

Подострый диссеминированный туберкулез характеризуется постепенным нарастанием симптомов интоксикации, способностью больных продолжительное время сохранять работоспособность, субфебрилитетом, выраженной дисфункцией нервной системы, особенно ее вегетативного отдела. При этом вначале отмечаются симптомы повышенной лабильности и возбудимости, а при прогрессировании болезни, наоборот, признаки угнетения и торможения центральной нервной системы.

При объективном обследовании у больных с подострым диссеминированным туберкулезом можно выявить укорочение легочного звука в межлопаточном пространстве, жесткое дыхание в верхних отделах легких. При распаде легочной ткани после покашливания на высоте вдоха можно выслушать мелкопузырчатые влажные хрипы в «зоне тревоги» в межлопаточном пространстве.

Лабораторные данные

В общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, лимфопения и умеренно увеличенная СОЭ. В мокроте часто находят МБТ.

Рентгенологические данные

На рентгенограммах выявляются множественные двусторонние очаговые тени (по распространению процесс может быть ограниченным, субтотальным или тотальным) с обязательным вовлечением верхушек. Размеры очаговых теней могут быть мелкими, средними, крупными. При поражении внутридольковых вен формируются очаги средних размеров, при васкулите междольковых вен – очаги крупных размеров. Очаги, возникшие одномоментно, – средней интенсивности и с нечеткими, размытыми контурами – легко сливаются между собой с образованием участков затемнения с полостями распада в них.

Лечение

В процессе специфической терапии основная масса туберкулезных очагов рассасывается, единичные уплотняются, рубцуются и в виде остаточных изменений остаются у человека на всю жизнь. Лечение проводится по общим правилам лечения больных туберкулезом. Длительность лечения – 12 месяцев, а при наличии полости распада лечение проводится в стационаре до закрытия полости распада, а затем еще год (3 месяца в условиях санатория и 9 месяцев амбулаторно).

С патогенетической целью, кроме витаминов, противовоспалительных средств, на стационарном этапе лечения можно подключить пневмоперитонеум.

Вопрос 11. Клинические формы вторичного туберкулеза

1. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением с повторными волнами гематогенной диссеминации. Клинические проявления при первых волнах диссеминации минимальны, и очень часто больные выявляются при профилактическом обследовании. Малосимптомность болезни объясняется небольшой зоной поражения легочной ткани вокруг старых очагов в области верхушек. В то же время легочный процесс может осложниться в любое время внелегочными формами туберкулеза. На фоне высокого клеточного иммунитета при удовлетворительных условиях жизни очаговые тени уплотняются, рубцуются, наступает период стабилизации процесса, но зона повышенной чувствительности увеличивается, и при неблагоприятных условиях жизни или суперинфекции появляются новые очаговые тени. Так от волны к волне процесс распространяется в апико-каудальном направлении. В легких прогрессивно нарастает фиброз, формируются бронхоэктазы и ангиоэктазы, что может привести к хроническому бронхиту и легочному кровотечению. Медленное (продолжительность жизни больных с хроническим диссеминированным процессом составляет 15–20 лет), но прогрессирующее течение болезни ведет к альвеолярной гиповентиляци и формированию легочной гипертензии. Легочно-сердечная недостаточность является самой частой причиной смерти больных. При распространенном диссеминированном процессе для больных характерны нарушения функции вегетативной нервной системы и коры головного мозга: большая лабильность психики, раздражительность, снижение трудоспособности, нарушение сна, вегетативные асимметрии, невротические реакции, определяются эндокринные расстройства в виде гипер– или гипотиреоза. В результате хаоса патологических вегетативных и соматических реакций возникает состояние, которое позволило Ромбергу охарактеризовать подобных больных как «виртуозов» чувствительности. Внешне такие больные выглядят старше своих лет, кожа у них сухая, волосы тусклые, ломкие, вес понижен. В легких выслушивается притупление легочного звука в верхнесредних отделах, тимпанический оттенок в нижних отделах; дыхание в межлопаточном пространстве бронхиальное, могут выслушиваться сухие рассеянные хрипы. При наличии распада в «зонах тревоги» можно выслушать влажные хрипы.