Когда человек стареет... - [18]

В настоящее время наиболее изучена динамика количественных показателей белкового синтеза, в то время как материалов о качественных изменениях синтетических систем накоплено недостаточно. Некоторые исследователи пришли к выводу, что при старении характерно не столько усиление процессов распада белков, сколько ослабление процессов синтеза, снижение процесса обновления и воспроизводства белков. Образование белка в пожилом возрасте требует от организма все больших и больших затрат энергии. Наиболее медленно происходит образование белков кожи и мышц, а также эритроцитов. Гораздо быстрее обновляются белки протоплазмы и стенок кишечника.

По мере развития организма снижается самообновление белков мозга. Возрастные изменения протоплазмы клеток наиболее четко выражаются в снижении гидрофильности и водоудерживающей способности белковых коллоидов. По мнению некоторых исследователей, старый организм характеризуется тем, что вновь образованные в нем коллоиды по своим признакам близки к старым.

С возрастом изменяется и структура белка. Обнаружено, что продолжительность жизни белковых молекул у молодых животных значительно короче по сравнению со старыми. Расщепление суммарных белков печени, мозга, сердечной мышцы под влиянием протеолитических ферментов в старости снижается. Это очень важный показатель, который хотя и косвенно, но все же указывает на структурное изменение белка.

Эндогенный распад белка при голодании у старых животных происходит значительно медленнее, чем у молодых. При этом обнаружена еще одна особенность. У молодых животных при голодании распад белка распространяется быстро на все его фракции, в то время как у старых почти не затрагиваются белковые структуры липонуклеотидного типа.

Наблюдения подтвердили, что иммунологические и антигенные свойства белков в разные возрастные периоды различны. С возрастом снижается и реактивность белков. Есть предположения, что возрастные изменения биохимизма суммарных белков происходят не во внутримолекулярной перестройке отдельных белков, а в комплексах.

В. Н. Никитин (1954) внес предложение подразделять белковый синтез на три вида: 1) синтез роста; 2) регенерационный синтез, имеющий место после голодания, кровопускания и т. д.; 3) синтез, связанный с восстановлением белка (самообновление белковой ткани). И. Н. Буланкин и Е. В. Парина (1959) это подразделение дополнили функциональным синтезом. Качественная особенность его заключается в том, что он осуществляется в специализированных для этого органоидах. Функциональный синтез осуществляется многими органами, как-то: печенью, поджелудочной железой, слизистой оболочкой желудка, кишечными, слюнными железами, некоторыми железами внутренней секреции, а также мышцами и другими тканями. Это подразделение белкового синтеза на отдельные группы имеет ряд оснований при изучении возрастных особенностей. Выяснилось, что в процессе онтогенеза отдельные группы синтеза ведут себя по-разному. Так, например, при оформлении того или иного органа может быть ослабление ростового синтеза при усилении функционального, который также с возрастом ослабевает. Синтез роста уже заметно снижается в первой половине онтогенеза, в то время как восстановительный синтез и в пожилом возрасте оказывается еще на относительно высоком уровне. Потенциальные возможности к синтезу белка в пожилом возрасте довольно значительны. Они используются организмом для сохранения своего существования в неблагоприятных условиях. Организм обладает также способностью приспосабливаться к условиям белковой недостаточности, сокращая распад тканевых белков. Однако эта приспособляемость различна в зависимости от возраста. Так, наиболее приспособлены к голоданию животные среднего возраста. У молодых и старых животных эта приспособляемость выражена слабее.

Заметно снижается с возрастом, как уже указывалось, синтез самообновления. Есть предположение, что нарушение белкового синтеза в возрастном аспекте происходит главным образом в образовании из аминокислот белковой молекулы. Некоторые считают, что известная роль в возрастных изменениях этого процесса принадлежит энергетическому обмену. Например, установлено, что использование АТФ (аденозинтрифосфат) для образования белка снижается с возрастом. В свою очередь снижение АТФ в тканях с возрастом объясняют уменьшением его синтеза. Возрастное снижение белкового синтеза может быть обусловлено и уменьшением концентрации нуклеиновых кислот в тканях. Снижение самообновления белков связано также с накоплением малоактивных белковых фракций. В процессе старения организм обогащается более инертными белковыми комплексами, в результате чего уменьшается и полноценность обмена веществ между организмом и внешней средой. Это в свою очередь ведет к понижению реактивности организма, его устойчивости к заболеваниям. В большей степени изменяются системы, участвующие в новообразовании протоплазмы, в то время как механизмы, участвующие в продукции отдельных белков, подвержены меньшим изменениям. В настоящее время уже накоплен экспериментальный материал, который характеризует возрастные изменения самообновления белков как в отдельных органах, так и организме в целом.