Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении - [50]

Прогноз оказался ошибочным. Больная с тех пор не работала, не выходила из дома, почти не выходила из своей комнаты.

Жаловалась на гнетущее состояние отчаяния и апатии, не хотела видеть людей, ничем не могла заняться. Страдала от мучительных головных болей. О помещении в больницу не могла и думать. Была инвалидом II группы.

С 1937 г. головные боли уменьшились, начала понемногу читать, общаться с очень узким крутом людей. С 1940 по 1944 г. опять наступил период ухудшения с крайней слабостью и пассивностью, скованностью, прострацией, непрерывным пребыванием в постели. В это время была на инвалидности I группы. В 1943 г. лечение в психиатрической больнице по поводу cубступорозного состояния.

В 1944 г. лечилась в соматической больнице в течение 3 месяцев по поводу вегетативного невроза и авитаминоза.

После некоторого улучшения, уменьшения головных болей, пробуждения интереса к жизни и людям снова впала в состояние прострации: 15 лет живет, как отшельник, испытывает постоянную усталость, периодами не может вставать с постели вследствие головных болей и тягостных ощущений в голове, шее, грудной клетке. Выраженные явления вегетативной дистонии. Выходит из комнаты только летом на веранду. Читает не больше получаса, так как начинает болеть голова. Больная говорит, что для нее «лекарство — одиночество». За это время умерла мать больной. Обслуживают больную соседи и подруга, с которыми больная поддерживает избирательный контакт.

Чем объяснить такую длительную социально-трудовую и клиническую декомпенсацию у больной с давностью процесса почти в 35 лет и полной потерей трудоспособности в течение 28 лет?

О периодах обострения активного шизофренического процесса, начавшегося в 1928 г., можно было говорить только в 1933–1937 гг. и в годы войны. Каких-либо хронических соматических заболеваний не было обнаружено при четырехкратном стационарном обследовании. Авитаминоз периода войны не имеет решающего значения, так как возник в результате оторванности от жизни и после лечения исчез.

Остается только тяжесть и своеобразие структуры дефектного состояния. Ведущим синдромом является тяжелая астения, бессилие, крайняя ранимость и невыносливость в отношении любого (физического и психического) напряжения, любого резко действующего раздражителя при наличии тяжелых вегетативных расстройств и сенестопатий. Состояние ее близко к сенестопатической форме шизофрении Губера, для которой типичны неблагоприятное течение и диэнцефальные симптомы при наличии нарушений ликворообращения. Конечно, нельзя и сейчас полностью исключить вяло текущий процесс, еще не полностью остановившийся. Все это и делает больную нетрудоспособной и лишает ее возможности обслуживать себя в быту. Астения имеет явные черты шизофренических астений, развивается на фоне обеднения эмоций, сужения круга интересов, снижения активности и явных аутистических тенденций. Даже если считать, что аутизм в данном случае является не только непосредственным результатом болезни, но и защитным образованием (одиночество — ее лекарство), все же эти черты дефектного состояния, конечно, затрудняют компенсацию и социальную адаптацию.

Нетрудоспособность больных в стадии декомпенсации очевидна. Труд им если и показан, то только в условиях индивидуального лечебно-трудового режима по назначению и под наблюдением врача. При затяжных состояниях декомпенсации по мере медленного улучшения лечебно-трудовой режим становится обязательным.

Именно таких больных шизофренией с тяжелыми астеническими состояниями мы встречали в домах инвалидов. Их, видимо, имел в виду и В. М. Морозов, когда писал о больных с астеническим типом ремиссии, принужденных жить в колониях для хронических больных. При отсутствии родных и доброжелательных соседей наша больная неизбежно должна была бы стать объектом призрения.

2. Синдром лабильности волевого усилия и дезорганизации целенаправленной активности

Названия этому типу дефекта давались различные. Н. Г. Холзакова (1935), И. Н. Дукельская (1954), Л. Н. Балашова (1958) и мы в первых работах неудачно обозначали его как «чисто шизофренический» тип дефекта. Г. Е. Сухарева (1935) обозначала его как дистонический. Для этих состояний близко подходит определение Странского (1904) «интрапсихическая атаксия».

Этот тип дефекта в обобщенных данных табл. 4 встречается в 6 % случаев. Однако в экспертизе трудоспособности удельный вес его значительно выше (по Н. Г. Холзаковой, Д. Е. Мелехову и И. Н. Дукельской — 10; 26, 5; и 30 %). Авторы, изучавшие ремиссию (В; М. Морозов, Ю. К. Тарасов, М. И. Марковская, Г. М. Зеневич), не описывают этого типа ремиссии совсем. Однако с точки зрения характеристики трудоспособности и путей социальной реадаптации этот вариант дефекта по необходимости должен занять самостоятельное место в классификации и обсуждаться в самостоятельном разделе.

Главным препятствием для нормальной работоспособности у больных этого типа является лабильность, неустойчивость в длительной работе и легко наступающая дезорганизация целенаправленной активности, причем активность нарушается не по типу истощаемости и утомляемости, как при астеническом синдроме, и не по типу оскудения, как при апатико-абулических синдромах. В данном случае наблюдается целая шкала нарушений активности, начиная от выраженной лабильности, неустойчивости волевого усилия, когда еще возможна компенсация, и кончая полной дезорганизацией поведения, мышления и речи. В последних случаях социально-трудовая компенсация не достигается.