Клиническая наркология - [24]

Было установлено, что в третьей стадии особенно часто встречаются больные с высокопрогредиентным типом течения заболевания, а не среднепрогредиентным (Кафаров Т.А., 1987). В этой стадии на РЭГ обнаружены специфические изменения — отсутствие реакции сосудов на нитроглицерин (Ваулин В.И., 1979). Возрастает активность ферментов печени, замедляется процесс элиминации алкоголя из крови, зарегистрирован наиболее высокий титр противомозговых антител, возрастает активность трансфераз печени, особенно гамма-глутамилтрансферазы (Чернобровкина Т.В., 1986). Скорее всего эти изменения отражают не просто смену стадий, а последствия многолетнего злоупотребления алкоголем и возникшие нарушения деятельности внутренних органов и нервной системы. Намного чаще возникают судорожные припадки с потерей сознания, обычно в первые сутки после прекращения пьянства. В большинстве случаев обнаруживается неврологическая симптоматика, свидетельствующая о наличии энцефалопатии. Поскольку возраст больных старше возраста пациентов во второй стадии, поражения внутренних органов встречаются намного чаще (поражение печени, поджелудочной железы, легких, сердечно-сосудистой системы, почек). В большинстве случаев речь идет об алкогольной висцеропатии, т. е. множественном поражении внутренних органов, обусловленном воздействием алкоголя, его метаболитов, авитаминозом.

Меняется форма потребления алкоголя: чаще возникают запои, по клинической картине приближающиеся к истинным, т. е. начинающимся нередко с нарушения настроения (тоскливая или дисфорическая депрессия) и заканчивающимся в связи с тяжелым физическим состоянием. Отмечается также перемежающееся пьянство, намного реже — псевдозапои и совсем редко — эпизодическое пьянство.

Опьянение часто сопровождается агрессивностью, но возможны также апатические формы опьянения, появление оглушенности с последующей тотальной амнезией. Во многих случаях отсутствует эйфорический этап опьянения, наблюдавшийся во второй стадии.

Усиливается патологическое влечение к опьянению — как первичное (в трезвом состоянии), так и вторичное (в состоянии опьянения). Оно может стать цикличным и пароксизмальным.

Абстинентный синдром становится более длительным, отличается особой тяжестью. Влечение к опьянению чрезвычайно интенсивно; больные стремятся опохмелиться во что бы то ни стало. В структуре абстинентного синдрома вырастает удельный вес аффективных нарушений, появляются тоска, тревога с немотивированным страхом, ипохондрией, подозрительностью, эпизоды спутанности с дезориентировкой (особенно в ночное время), единичные обманы восприятия. В части случаев во время AAС наблюдаются затяжные астено-апатические состояния, вдвое возрастает частота судорожных припадков (иногда возникают и серийные припадки).

Характерны изменения психики. Это как минимум заострение черт характера с признаками патологического развития, явления алкогольной деградации, сочетающиеся в части наблюдений с легкой или умеренно выраженной деменцией. Легкая деменция обычно наблюдается после 50 лет, когда имеется достаточно большой стаж злоупотребления алкоголем и, возможно, церебральные сосудистые изменения. Отчетливые интеллектуально-мнестические расстройства встречаются более чем у 80 % больных, только у 9-10 % они незначительны. У преобладающего большинства больных диагностируются поражения печени, алкогольная миокардиодистрофия, хронический панкреатит. Из неврологических расстройств наиболее часто диагностируются проявления рассеянного энцефаломиелита, алкогольная полиневропатия, судорожный синдром, проявляющийся более чем у 16 % больных припадками в абстинентном состоянии.

У 10–20 % отмечается уменьшение интенсивности первичного и вторичного патологического влечения, уменьшение тяжести абстинентного синдрома, больные переходят на систематизированное, эпизодическое потребление алкоголя, у них реже возникают психозы.

Ремиссии наступают чаще, чем на предыдущей стадии. В ремиссии отмечаются недифференцированность и бедность интересов, крайняя ограниченность позитивных социальных связей, астения с повышенной истощаемостью, аффективные нарушения (чаще всего гипотимия или гипотимия с дисфорическими включениями). Аффективные нарушения сглаживаются по мере возрастания длительности ремиссии. Первичное влечение сохраняется у большинства больных. Оно отличается периодичностью, спонтанностью возникновения, усиливается в периоды пониженного настроения, а также в связи с внешними обстоятельствами.

Рецидивы провоцируются внешними воздействиями, иногда причина их не определяется, но они нередко отличаются особой тяжестью.

Третья стадия не делает всех больных однотипными. Различаются несколько клинических вариантов (Минков Е.Г., 1991).

Первый вариант характеризуется выраженным первичным и вторичным влечением, незначительной социально-трудовой декомпенсацией, относительно редкими запоями, достаточно длительными ремиссиями, рецидивами, протекающими в форме одиночных запоев или короткой серии запоев.

Для второго варианта характерно снижение социально-трудовой адаптации с переходом на неквалифицированный труд. Очень часто встречается алкогольная деградация, ремиссии нечастые и недлительные. Запои довольно частые, с вынужденным окончанием. У многих возникают алкогольные психозы.