Клиническая наркология - [142]

3.13. Возрастные особенности

Наркомания и токсикомания могут сформироваться в любом возрасте. У детей, рожденных матерями, страдающими опиоманией, обнаруживается выраженный и опасный для жизни абстинентный синдром (Бориневич В.В., 1963). Основная масса больных наркоманией и токсикоманией — лица в возрасте от 16 до 30 лет. Особенно быстро формируется зависимость в детском и подростковом возрасте, что приводит к патологическому развитию личности или задержке психического развития. Случаи формирования наркомании у лиц зрелого возраста относительно редки, течение наркоманий при этом более благоприятное.

3.14. Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором является систематическое потребление психоактивного вещества. Быстрота формирования патологического влечения и абстинентного синдрома определяется химической структурой конкретного психоактивного вещества и индивидуальными особенностями. Синдром зависимости формируется в результате воздействия наркотиков и психоактивных веществ на нейрохимические процессы мозга. Возникает дисфункция почти всех нейрохимических систем мозга, прежде всего катехоламиновой и опиоидной. Особая роль принадлежит нарушению дофаминовой нейромедиации, подавлению активности моноаминоксидазы и дофаминбетагидроксилазы (Анохина И.П., 2001, 2008). Нарушается деятельность стволовых и лимбических структур мозга, где находится так называемая система подкрепления, функционирование которой обусловливает появление положительных эмоций. Психоактивные вещества активируют влияние системы подкрепления на метаболизм нейромедиаторов.

Длительный прием опиатов ведет к гиперчувствительности дофаминергической, норадренергической, серотонинергической и холинергической систем мозга. Тормозится активность адренергических нейронов в местах их наибольшего скопления — в голубом пятне. Опиаты нарушают экспрессию генов, кодирующих опиоидные нейротрансмиттеры. С накоплением дофамина связывают возникновение абстинентного синдрома при опийной наркомании.

После введения морфин распределяется в паренхиматозных органах, мозге, скелетных мышцах и сердце. Большая часть метаболизируется в печени. Героин быстро гидролизуется до морфина. Действие морфина объясняется активацией опиоидных рецепторов. В результате изменяется работа хемочувствительных ионных каналов и функционирование клетки. Морфин помимо анальгетического эффекта оказывает седативный, снотворный эффекты, угнетает центры дыхания, терморегуляции и кашлевых рефлексов. Он влияет на пусковые зоны рвотного рефлекса, на центры глазодвигательных и блуждающих нервов, повышает тонус гладкой мускулатуры кишечника, увеличивает высвобождение антидиуретического гормона, пролактина, соматотропина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Эйфоризирующий эффект морфина связан с активацией проводящих путей дофаминосодержащих нейронов вентральной области покрышки среднего мозга в прилежащее ядро и префронтальную кору. Возникает гиперполяризация интернейронов, содержащих «тормозную» ГАМК в вентральной области покрышки среднего мозга. Это приводит к уменьшению высвобождения ГАМК, снижению ее тормозного влияния на дофаминовые нейроны. Возникает выброс дофамина в прилежащее ядро и фронтальную кору.

Кокаин обладает высоким сродством к транспортерам дофамина, серотонина и норадреналина. Он блокирует обратный захват дофамина, серотонина, влияет и на норадренергическую передачу. Он воздействует также на некоторые внутриклеточные неопиоидные рецепторы, повышая их активность.

Амфетамин, метамфетамин, экстази. Эти вещества влияют на транспортеров дофамина, серотонина, норадреналина. Происходит перераспределение катехоламинов и серотонина из синаптических везикул в цитоплазму. Блокируется обратный захват дофамина, серотонина и норадреналина. Амфетамины действуют как пусковой механизм моноаминергической передачи.

Седативные средства и снотворные. Все седатики и снотворные воздействуют на ГАМК-бензодиазепиновую рецепторную систему головного мозга. Барбитураты, в отличие от бензодиазепинов, не влияют на активность ГАМК, они увеличивают проводимость хлорного канала.

Галлюциногены. Индолалкиламины и фенилэтиламины — агонисты постсинаптических серотониновых рецепторов 2-го типа. Чем больше выражено сродство с серотониновыми рецепторами 2-го типа, тем больше выражены галлюциногенные свойства. Фенциклидин и кетамин обладают свойствами ингибиторов глутаматных рецепторов и никотиновых рецепторов ацетилхолина, они воздействуют также на транспортеры дофамина и норадреналина.

Летучие растворители и газообразные анестетики подавляют функционирование ионных каналов, связанных с возбуждающими рецепторами N-метил-D-аспарагиновой кислоты и никотиновыми рецепторами ацетилхолина. Одновременно активируется деятельность тормозных ГАМК-рецепторов, глициновых и серотониновых рецепторов. Толуол и некоторые другие летучие растворители нарушают функционирование кальциевых каналов. Они взаимодействуют с АТФ-зависимыми ионными каналами и активируют мускариновые рецепторы ацетилхолина.

Большое значение придается преморбидным личностным особенностям. Считается, что наркоманам и токсикоманам присущи такие черты характера, как бедность интересов, стремление к немедленному получению положительных эмоций, неустойчивость настроения, повышенная возбудимость, психическая незрелость, патологическая конформность.