Кишечник долгожителя. 7 принципов диеты, замедляющей старение - [4]
Оксинтомодулин тоже образуется в тонком кишечнике, пропорционально количеству потребленных калорий. Поэтому пик его активности приходится на вечер, а спад – на раннее утро. Действие этого гормона приводит к подавлению пищевого поведения.
Рис. 2. Механизм регуляции аппетита
Холецистокинин – гормон двенадцатиперстной и тощей кишки, образующийся после приема пищи и способствующий возникновению ощущения сытости. Он также стимулирует сократительную активность кишечника и подавляет опорожнение содержимого желудка в кишечник.
Бомбезин быстро выделяется в кровь кишечником после приема пищи и снижает аппетит.
При переедании и частых перекусах, когда организм получает избыток калорий, который он вынужден запасать, между приемами пищи держится высокий уровень гормонов насыщения (инсулина и лептина), что в конечном итоге приводит к резистентности тканей к их сигналам и ухудшению регуляции как пищевого поведения, так и метаболизма в целом (рис. 2). Это повышает риск ожирения, возникновения сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых проблем. Сократив количество приемов пищи за день и обильность трапезы, можно нормализовать уровень этих гормонов в крови, чувствительность к ним тканей и энергетический баланс в организме.
Глава 2. Как обрести кишечник долгожителя, подружившись с его обитателями?
Мы не единственные, кто питается съеденной нами пищей. Первыми ее к себе «на стол» получают микроорганизмы, обитающие в нашем пищеварительном тракте.
Организм человека начинает заселяться бактериями сразу после рождения: кишечник заполняется микроорганизмами при питании материнским молоком, которое содержит около 1 млрд бактерий на литр. На этом этапе определяющую роль играет то, чем питалась мать во время беременности и кормления. Например, есть исследования, показывающие, что если кормящая мать предпочитает жирную пищу, у младенца может развиться дисбактериоз. Материнское молоко содержит вещества-пребиотики[5], которые способствуют формированию здоровой микрофлоры в кишечнике.
Однако наиболее богатая и устойчивая микрофлора формируется на третьем году жизни, и впоследствии основная ее часть остается довольно стабильной. В то же время калорийность и состав диеты, воспалительные процессы, старение организма приводят к некоторым изменениям соотношения видов микрофлоры.
В старости ухудшение физиологических функций организма человека (прежде всего иммунное старение, хроническое воспаление, высокий уровень гормонов стресса глюкокортикоидов) вызывает снижение числа представителей полезных видов микрофлоры (например, бифидобактерий), что способствует воспалительным заболеваниям кишечника.
Увеличение в 1,5 раза калорийности диеты способно за несколько дней на 20 % увеличить долю провоспалительных бактерий по отношению к группе антивоспалительных. Однако наибольшее влияние оказывает качественный состав диеты. Потребление преимущественно животной пищи увеличивает присутствие устойчивых к действию желчи микроорганизмов, обладающих повышенной способностью расщеплять беловую пищу. Размножение некоторых из них может способствовать развитию хронических воспалительных заболеваний кишечника и раку печени. Одновременно уменьшается доля полезных анаэробных бактерий, которые расщепляют полисахариды растений в пище. Наоборот, переход на диету с большим содержанием слабоперевариваемого крахмала[6]и растительных волокон у людей с ожирением способствовал увеличению доли полезных бактерий.
Роль микрофлоры в пищевом поведении раньше недооценивалась. Например, виды, которые преобладают при рационе из продуктов животного происхождения, уменьшают выработку гормона голода грелина, а те, которые обильны при растительной диете, повышают ее, способствуя поддержанию аппетита. Недавно установлено, что всем известная кишечная палочка, насыщаясь, выделяет регуляторные белки, которые влияют на выработку гормонов, подавляющих активность пищеварительной системы, таких как энтероглюкагон и пептид YY.
Пищевые волокна не усваиваются организмом человека, но служат субстратом для жизнедеятельности микрофлоры. За счет деятельности бактерий волокна обеспечивают около 10–15 % необходимой нам энергии. По рекомендациям ВОЗ, нормами их потребления являются 25–35 г/сут. Недостаток в пище растительных волокон (устойчивых к перевариванию крахмалов, нерастворимых пищевых волокон) приводит к уменьшению доли микробиоты, продуцирующей короткоцепочечные жирные кислоты. Итальянский исследователь Клаудио Франчески отмечает, что такие кислоты[7]являются конечными продуктами бактериального бескислородного брожения пищевых волокон. Они выделяются в больших количествах бактериями, относящимися к живущим в бескислородной среде[8], и служат клеткам кишечника важным источником энергии. Ацетат и пропионат затем используются в печени для синтеза жирных кислот и глюкозы соответственно. Кроме того, они активизируют выработку клетками слизистой кишечника пептида YY, который подавляет аппетит. Эти кислоты регулируют кислотность содержимого толстого кишечника, обеспечивая тем самым постоянство состава пристеночной микрофлоры и способствуя выведению из организма токсичного аммиака, образующегося при разложении аминокислот, в виде солей аммония. Они влияют на перистальтику и проницаемость стенки кишечника для таких веществ, как вода, натрий, хлор, кальций и магний. Кроме того, бутират регулирует работу многих генов в клетке
