Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы - [3]

Гормоны щитовидной железы оказывают выраженное влияние на белковый обмен. В физиологических дозах они стимулируют синтез белка и способствуют процессам роста. В нефизиологически больших дозах их анаболическое действие сменяется катаболическим.

Особую роль играют тиреоидные гормоны в регуляции функции сердечно-сосудистой системы. Тахикардия (увеличение числа сердечных сокращений) при тиреотоксикозе, когда уровень гормонов щитовидной железы повышен, и брадикардия (уменьшение числа сердечных сокращений) при гипотиреозе, когда уровень гормонов щитовидной железы понижен, – характерные признаки нарушения тиреоидного статуса.

Тиреоидные гормоны ускоряют всасывание глюкозы из кишечника, повышают метаболизм углеводов.

Тиреоидные гормоны стимулируют синтез холестерина, одновременно в еще большей степени усиливая его метаболизм и выделение из организма с желчью. При тиреотоксикозе уровень холестерина в крови понижен, а при гипотиреозе – повышен.

Влияние тиреоидных гормонов на водный обмен выражается в повышенном выделении воды из организма.

Избыточная доза тиреоидных гормонов ведет к потере организмом микроэлементов, таких как калий, кальций, фосфор, что ведет к еще более глубокому нарушению обмена веществ.

IV. Заболевания щитовидной железы, при которых нарушается секреция гормонов

1. Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

Это заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы и повышение продукции тиреоидных гормонов. При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение размеров щитовидной железы. Заболевание встречается во всех возрастных группах, чаще у женщин.

К предрасполагающим факторам относятся:

1) наследственная предрасположенность;

2) очаги хронической инфекции, особенно небных миндалин;

3) наличие других аутоиммунных заболеваний, таких как инсулинзависимый сахарный диабет, гипопаратиреоз, первичный гипокортицизм, витилиго, гнездное облысение.

Вспомогательную роль в этиологии диффузного токсического зоба (ДТЗ) играет гормональная перестройка в пубертатный период и во время климакса, приводящая к перенапряжению иммунной системы.

Пусковым механизмом , вызывающим заболевание, является нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов с избыточной секрецией тироксина в сосудистое русло, а также активация превращения тироксина в трийодтиронин в клетках тиреочувствительных тканей.

Клиническая картина

Многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба в ряде случаев затрудняет своевременную диагностику заболевания.

Ранние признаки характеризуются эмоциональной лабильностью, нарушением сна, потливостью, сердцебиением, болями в области сердца, дрожанием пальцев рук, похуданием при повышенном аппетите.

Стадия развернутой клинической симптоматики. Обращает на себя внимание напряженный тревожный взгляд, суетливость движений, мелкоразмашистый тремор (дрожание) пальцев рук и всего тела. Кожные покровы влажные, эластичные, наблюдается снижение упругости подкожной клетчатки. Окраска кожи в области век или всего тела может быть более темной. Иногда бывает уплотнение кожи в области стоп и голеней (претибиальная микседема). Щитовидная железа обычно увеличена, различной плотности, подвижна, безболезненна.

У части больных имеются глазные симптомы и проявления офтальмопатии :

1) широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля);

2) блеск глаз;

3) редкое мигание (симптом Штелльвага);

4) отставание верхнего века от радужной оболочки в ходе движения глазного яблока вниз при фиксированном взгляде за движущимся предметом (симптом Грефе);

5) нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса);

6) пигментация век (симптом Еллинека);

7) экзофтальм (пучеглазие);

8) отечность век, конъюнктивы;

9) нарушение трофики (питания) роговицы глаза.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в клинике диффузного токсического зоба и могут определять прогноз болезни. Прежде всего обращает на себя внимание тахикардия (учащение числа сердечных сокращений), отличающаяся стабильностью в покое, даже во время сна. Нарушение функции возбудимости проявляется экстрасистолией и мерцательной аритмией. Тоны сердца при аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа) звучные, усилены. Недостаточность сердца развивается прежде всего у больных с мерцательной аритмией в связи с повышением нагрузки на правый желудочек. У больных диффузным токсическим зобом в зрелом и пожилом возрасте может быть ишемическая болезнь сердца (ИБС) с болевым синдромом типа стенокардического. Систолическое артериальное давление обычно повышено, а диастолическое снижено, что обусловливает увеличение пульсового давления.

Нарушения со стороны органов пищеварения клинически проявляются в виде диспепсических расстройств: частого жидкого стула, иногда тошноты и рвоты. Прогностически важным клиническим симптомом диффузного токсического зоба является поражение печени, связанное с токсическим действием избытка тиреоидных гормонов. У больных может развиться жировая дистрофия печени.

Поражение центральной нервной системы проявляется бессонницей, головной болью, головокружением. Частным признаком болезни является тиреотоксическая миопатия, которая характеризуется выраженной слабостью мышц.