История шизофрении - [29]

В отношении летаргического энцефалита, эпидемия упоминается редко, и большинство американцев, по-видимому, забыли ее. Это неудивительно. «Человеческий рассудок всегда старается изгладить из своей памяти воспоминания, которые ему невыносимы, точно так же он пытается скрыть от себя нетерпимое, когда оно случается», — замечает H. L. Mareken, процитированный Oliver Sacks в его книге «Пробуждение (пятьдесят лет сна)» /183/, ставшей популярной после выхода фильма, созданного Peony Marshall по ее мотивам, и в которой он приводит основные хронологические ориентиры.

В 1916-1917 гг. в Вене появилась новая болезнь, характеризовавшаяся летаргической лихорадкой (отсюда неправильное французское название «сонная болезнь»17, которым она иногда обозначается) и сопровождавшаяся острым галлюцинаторным бредом и приводившая в одной трети случаев к смерти. Оставшиеся в живых продолжали находиться погруженными в странное состояние: пребывая в сознании и здравом уме, они выглядели только что пробудившимися и обнаруживали своеобразное двигательное поведение. Понятно, что в начале эпидемии при наличии этих кататонических симптомов можно было бы говорить об «эпидемической шизофрении». Эти резидуальные симптомы будут в дальнейшем отнесены к синдрому паркинсонизма. (Болезнь Паркинсона, описанная этим врачом в 1817 г., составляет пример, который мы привели в первой главе для иллюстрации факта, что можно говорить об открытии болезни на основании описания клинических феноменов, но важнее всего — только после разработки теоретической модели, способной их объяснить.)

Constantin von Economo /1876-1931/ показал, что этот «летаргический энцефалит» (он так обозначил эту болезнь в двух трудах, озаглавленных «Летаргический энцефалит» и опубликованных в 1917-1918 и 1929 гг., где он изложил результаты своих исследований) возникает в результате воздействия ультрафильтрующегося фактора, то есть вируса, который, впрочем, никогда еще не был обнаружен и, так сказать, остается неизвестным до сего дня, и что синдром паркинсонизма был связан с избирательным поражением подкорковых образований мозга, в частности черного тела (ядро, расположенное в части головного мозга, называемой мезенцефалоном и именуемое так потому, что оно образовано сильно пигментированными клетками).

Эпидемия прекратилась в 1927 г. так же таинственно, как и началась. Oliver Sacks полагает, что ей предшествовали несколько других менее значительных эпидемий: в 1850 г., в 1672-1673 гг. в Тюбингене, в 1773-1775 гг., когда Sydenham говорил о «коматозной лихорадке»; в конце XIX в. во Франции, когда Charcot говорил о «ювенильном паркинсонизме» у некоторых его больных. «В Италии после крупной эпидемии инфлюэнцы в 1888-1890 гг. вскоре последовала знаменитая нона, невероятно жестокая сопорозная болезнь, которая оставила паркинсонические осложнения и различные неврологические расстройства почти у всех выживших» /183/. Было сделано предположение, что совпадение в 1917 г. эпидемий гриппа и летаргического энцефалита объясняется тем фактом, что первая эпидемия, ослабив иммунные защитные механизмы переболевших, делала их легкой добычей для второй.

Здесь нас интересует будущее оставшихся в живых. Продолжительность у некоторых из них бредовых состояний, расстройств настроения, изменения аффекта или характерологические расстройства представляли модель для психиатров, которые в этот период прилагали усилия, как это делал Kleist /1879-1960/, к тому, чтобы в результате изучения нервно-психических расстройств, вызванных мозговыми повреждениями вследствие ранений, полученных на войне, разработать «общую психопатологию на основе церебральной патологии» /169, с. 122/. Впрочем, многие авторы полагают, что частота чисто психических осложнений летаргического энцефалита переоценивалась и что ее иногда приписывали возможному церебральному поражению при психических расстройствах иного происхождения.

Выводы, сделанные von Economo, и произведенное Greenfield наблюдение аналогичных поражений черного тела у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, предполагали существование «нейронной системы, у которой черная субстанция образует узловую точку» /Greenfield/.

Супружеская чета двух исследователей, немец Oskar Vogt /1870-1959/ и его жена француженка Cecile Mugnier, выдвинула поразительно проницательную гипотезу, согласно которой эта анатомически и функционально отличающаяся система могла бы соответствовать системе, отличающейся химически, продуценту еще не установленного химического вещества, которое, если бы оно могло быть выделено и введено пациентам, может быть, сделало бы возможным специфическое лечение паркинсонизма и ассоциированных с ним расстройств. Они пишут: «Исследования должны позволить ответить на вопрос и узнать, является или нет стриарная система или ее часть особенно восприимчивыми к некоторым факторам, способным вызвать поражения… Можно предположить, что существование или отсутствие таких тенденций приведет к последнему анализу соответствующего центра» /183, с. 43/.

Эта первая формулировка теоретической модели заболевания в отношении летаргического энцефалита, основанная на том представлении, что можно было бы назвать биохимической анатомией головного мозга. Подобная модель для шизофрении будет предложена через сорок лет в виде так называемой дофаминергической гипотезы. Как мы увидим в главе IX, существует много точек пересечения в представлениях о том, что касается церебральной биохимии, между лечением синдромов паркинсонизма при помощи L-ДОПА и формулированием самой этой гипотезы, рожденной, между прочим, из установления паркинсонического действия первых веществ, имеющих антипсихотическое действие.