История биологии с начала XX века до наших дней - [144]

Идеи, лежащие в основе мембранной теории биоэлектрических потенциалов, оказали влияние на разработку различных проблем физиологии. Так, сложилось новое понимание природы процесса, обусловливающего автоматическую активность сердца. В 1952 г. С. Вейдман при помощи внутриклеточных микроэлектродов обнаружил, что в волокнах сердца, обладающих способностью к автоматии (их называют водителями ритма), в диастоле происходит медленная спонтанная деполяризация. Последняя, достигнув определенного уровня, вызывает распространяющийся потенциал действия, который служит импульсом, возбуждающим сокращение сердца. Анализ этого явления с позиций мембранной теории привел к экспериментально обоснованному выводу, что автоматия связана с особенностями ионной проницаемости мембраны волокон водителей ритма сердца.

Исследование проведения нервных импульсов.

Микроэлектродная техника позволила выяснить механизм проведения возбуждения в нервах и мышцах. Была доказана справедливость гипотезы Л. Германа (1899), согласно которой потенциал действия, возникший в одной клетке или в одном участке нервного волокна, действует как раздражитель на другие клетки или нервные волокна. При этом оказалось, что амплитуда потенциала действия в 4–7 раз превышает пороговое напряжение, необходимое для вызова возбуждения. Это обеспечивает надежность проведения.

В 40-50-х годах И. Тасаки и другие показали, что возбуждение в миелиновых нервных волокнах распространяется не непрерывно вдоль всего волокна, а скачкообразно от одного перехвата Ранвье к другому. Согласно современным представлениям, перехваты Ранвье выполняют функции ретрансляционных станций, генерирующих импульсы такого напряжения, которое достаточно для возбуждения следующего перехвата. Миелиновая же оболочка, покрывающая межперехватные участки, служит изолятором. Такой тип проведения обеспечивает большую скорость по сравнению со скоростью непрерывного проведения, имеющего место в безмиелиновых нервных волокнах, отсутствие постепенного затухания импульса и большую энергетическую экономичность проведения.

Изучение двигательных функций.

Разработка этой фундаментальной проблемы физиологии шла в двух направлениях: исследовались связи между возбуждением и сокращением мышечного волокна и механизм сократительного процесса. Для обоих направлений большое значение имели данные электронной микроскопии, выявившие структуру внутриклеточных образований, осуществляющих сопряжение возбуждения и сокращения и сам сократительный акт.

Современный этап в изучении двигательной функции клетки берет свое начало с основополагающих открытий В.А. Энгельгардта и М.Н. Любимовой и А. Сцент-Дьёрдьи. Энгельгардт и Любимова в 1939 г. установили, что сократительный белок мышцы — миозин — обладает аденозинтрифосфатазной активностью; двумя годами позже они показали, что при взаимодействии искусственно приготовленных миозиновых нитей с АТФ изменяются их механические свойства. А. Сцент-Дьёрдьи (Нобелевская премия, 1937) в 1942 г. обнаружил в мышце белок актин и показал, что актомиозиновые нити укорачиваются под влиянием АТФ. В свете этих открытий стало ясно, что освобождающаяся при расщеплении АТФ химическая энергия при посредстве мышечных белков превращается в механическую. В дальнейшем было обнаружено, что АТФ имеет такое же значение и в других клетках и их структурах, обладающих подвижностью, — в жгутиках подвижных одноклеточных организмов, в хвостах сперматозоидов, в ресничках мерцательного эпителия и тому подобных образованиях. Во всех этих структурах сократительные белки обладают энзиматической активностью — способностью расщеплять АТФ (см. главу 6). В итоге указанных открытий выявилось единство принципа функционирования, химической динамики и энергетики самых различных клеток, обладающих подвижностью. Вместе с тем они показали, что осуществление некоторых основных функций живого связано со свойствами молекул биополимеров.

На основе электронно-микроскопических и рентгеновских исследований Э. Хаксли (1957) создал теорию мышечного сокращения, согласно которой при сокращении происходит скольжение и сближение актиновых и миозиновых нитей, образующих миофибриллу. Механизм этого скольжения недостаточно ясен. По-видимому, оно происходит вследствие конформационных изменений миозиновых нитей, которые тянут или толкают нити актина.

Ход событий при мышечном сокращении представляют в настоящее время следующим образом. Потенциал действия, возникающий в постсинаптической мембране концевой пластинки нерва под влиянием проходящего по нему импульса, деполяризует всю поверхностную мембрану мышечного волокна. Волна деполяризации распространяется и на мембраны саркоплазматической сети, представляющей собой аппарат сопряжения возбуждения и сокращения. Трубочки ретикулума, обволакивающие фибриллы внутри мышечного волокна, при деполяризации становятся проницаемыми для аккумулированных в них ионов кальция. Последние, поступая к миофибриллам, активируют АТФазные центры миозина. Это приводит к расщеплению АТФ, в результате которого освобождается значительное количество энергии, используемой на развитие напряжения или сокращение мышцы. Ионы кальция выполняют таким образом роль пускового механизма (триггера) энзиматических реакций и механо-химических процессов.