Холестерин – в норме! Сделайте все правильно - [5]

Конечно, подобная ситуация просто недопустима. Поэтому холестериновые бляшки — это не холестерин в том виде, в котором он выделился в кишечнике или был произведен печенью. Каждая синтезированная или пришедшая извне молекула жира либо холестерина получает в протоках печени (или в стенках кишечника) своеобразную «одежду». Эта «одежда» является белковой оболочкой — контейнером, наружные стенки которого хорошо контактируют с белками и другими тельцами крови. Хорошо — то есть не слипаясь с ними и не приводя к каскадным химическим реакциям.

Именно эти белковые контейнеры в обычной речи и называются атероматозными бляшками. А в науке они же именуются липопротеидами.

По большей части они содержат холестерин. А кроме него — молекулы жиров (как растительных, так и животных) и нередко другие нерастворимые в крови вещества.

Итак, теория гласит, что липопротеиды попадают в кровоток либо из кишечника, либо из печени. Далее они, по логике вещей, должны распределяться с током крови в целевые ткани. То есть ткани, постоянно употребляющие холестерин в больших количествах или нуждающиеся в нем в данный момент. Однако довольно часто этого попросту не происходит. Контейнер с холестерином попадает в кровь, предварительно пройдя обработку в печени. И через очень короткий промежуток времени налипает на стенку одного из сосудов. Обычно — крупного, магистрального, обслуживающего сразу целый орган или даже их систему. Наиболее часто и сильно засоряемые холестериновыми бляшками артерии — коронарные, подводящие прямо к сердечной мышце.

Этот процесс обратим — налипший на стенку сосуда липопротеид может и исчезнуть. Особенно хорошо это заметно на примере детей в возрасте до пяти лет. У них тоже нередко наблюдается налипание холестериновых бляшек. Однако обычно они вскоре исчезают, отправившись по назначению лишь с небольшим опозданием. Такое возможно и во взрослом организме, просто это происходит значительно реже, при пока не выясненных условиях. В любом случае, большинство сценариев связано отнюдь не с рассасыванием бляшек, а с их затвердеванием.

Дело в том, что с течением времени на поверхность липопротеида налипает сходный с его белками белок плазмы — фибриноген. Сам по себе фибриноген интересен тем, что он составляет своего рода тандем с тромбоцитами крови. При травме тромбоцит рвется и высвобождает свою начинку — вещества, влияющие именно на структуру фибриногена. Под их действием фибриноген сворачивается, превращаясь в фибрин. В прочных и частых нитях фибрина застревают другие тельца, и образуется тромб. Таким образом, если фибриногена в плазме крови по каким-то причинам нет или мало, у пациента будет гемофилия. Даже при вполне нормальных, активных тромбоцитах крови.

Так вот, при атеросклерозе фибриноген присоединяется к оболочке липопротеида из-за сходства их структур. Дополнительно контейнер пропитывается солями кальция и некоторых других минералов, присутствующих в кровотоке. Он твердеет и как бы срастается за счет этой кристаллизации со стенкой сосуда под ним. И превращается действительно в бляшку — намертво приросшее к своему месту, твердое, словно кость, новообразование.

Конечно, исчезновение такой бляшки уже невозможно — она теряет свои естественные биологические свойства. Поверхность новообразования твердеет и становится шершавой. А пропитанная солями стенка под нею теряет способность сокращаться и в то же время становится хрупкой, словно стекло. Неподвижный, задеревеневший участок сосуда, естественно, является идеальной площадкой для оседания не только других бляшек, но и содержащихся в крови минеральных веществ. А шершавая, выступающая поверхность бляшки невольно задевает проплывающие мимо с кровотоком тельца.

Оболочки большинства телец нейтральны к механическому трению. Например, лейкоцит или эритроцит может только порваться. Правда, в месте его разрыва кровь тоже свернется и образует тромб. А вот тромбоциты — это другое дело. Белки их оболочек весьма чувствительны к трению из-за их высокой адгезивной (клеящей) способности. Поэтому когда половину и более своего пути тромбоцит проделывает, соприкасаясь оболочкой с неровными и твердыми стенками, эта оболочка постепенно возбуждается и ее клейкость увеличивается.

С течением времени кальциенизированных бляшек становится все больше. Утративших сократительную способность участков сосудов — тоже. Бляшки легко налипают и друг на друга, потому просвет сосуда постепенно сужается. И конечно, увеличивается число тромбоцитов с повышенной активностью оболочки. А в сумме мы получаем:

● нарушение кровотока на больших участках сосудистой сетки: просвет сосуда сужен — следовательно, давление крови здесь увеличивается. Стенки утратили эластичность — следовательно, кровь здесь может циркулировать лишь под собственным напором. Или за счет наращивания усилий сердечной мышцы;

● прямое следствие предыдущего пункта — нарушение кровоснабжения целых органов и их систем: сердечная мышца страдает сильнее остальных потому, что по непонятным причинам патология задевает именно артерии, снабжающие ее кровью. Плюс сердечная мышца — это не бицепс предплечья. Она сокращается постоянно или не сокращается вообще. А необходимость увеличивать усилия по мере отказа все более обширных участков сосудов только ускоряет отмирание ее клеток;